Серотонинергические механизмы в симпатообразовании моторных, когнитивных и психовегетативных расстройств идиопатического паркинсонизма и возможность их терапевтической коррекции агонистом D2/D3-дофаминовых рецепторов пронораном

• Автор: Дондова, Александра Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 148 с. : 32 ил.

1.1. Современные представления об эпидемиологии, этиологии, патогенетических механизмах и клинике болезни Паркинсона.

1.2. Современные представления о серотонинергической системе

1.3. Серотонинергическая нейромедиаторная система мозга значение в патогенезе депрессии когнитивных расстройств и моторных симптомов при болезни Паркинсона.

1.4. Характеристика агонистов дофаминовых рецепторов и их

применение при болезни Паркинсона

Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПАРКИНСОНИЗМОМ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ

2.1. Общая характеристика наблюдений.

2.2. Клиникопсихологическое обследование больных

2.2.1. Клиническое обследование больных.

2.2.2. Оценка психовегетативного статуса больных.

2.2.3. Комплексная оценка когнитивного дефицита больных идиопатическим паркинсонизмом.
2.3. Определение количественного содержания серотонина в тромбоцитах
крови больных идиопатическим паркинсонизмом
2.3.1.Методика количественного определения серотонина в тромбоцитах крови.
2.4. Лечение больных идиопатическим паркинсонизмом с использованием агониста Е3дофаминовых рецепторов
2.5. Характеристика и данные обследования здоровых лиц группы контроля
2.6. Методы статистической обработки полученных результатов
ГЛАВА 3. МОТОРНЫЕ, АФФЕКТИВНЫЕ, КОГНИТИВНЫЕ, ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ И ТРОМБОЦИТА РНЫЙ СЕРОТОНИН
ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.
3.1. Клинические проявления и тромбоцитарный серотонин в зависимости от пола и возраста больных.
3.2. Анализ моторных показателей, тяжести заболевания, уровня тромбоцитарного серотонина в зависимости от клинических характеристик заболевания
3.3. Немоторные проявления и серотонин тромбоцитов крови в
зависимости от клинических характеристик заболевания.
ГЛАВА 4. МОТОРНЫЕ, АФФЕКТИВНЫЕ, КОГНИТИВНЫЕ,
ВЕГЕТА ТИВНЫЕ СИМПТОМЫ И ТРОМБОЦИТАРНЫЙ СЕРОТОНИН ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРОПОРА НОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Накопление альфасинуклеина
сопровождается его агрегацией и формированием внутриклеточных включений телец Леви. Гибель клеток предположительно происходит вследствие активации генетически запрограммированного механизма апоптоза. Снижение численности дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции приводит к уменьшению содержания дофамина в полосатом теле, что, в свою очередь, вызывает дисфункцию нейронов других базальных ганглиев, прежде всего растормаживание и избыточную активность нейронов, субталамического ядра, внутреннего сегмента бледного шара и ретикулярной части черной субстанции iii О. БГ1 Бархатова В. П., . Гиперактивные глутаматергические нейроны субталамического ядра иннервирующие компактную часть черной субстанции, могут ускорять в ней дегенеративный процесс, замыкая порочный круг Левин О. С., . Клиникопатоморфологические сопоставления показывают, что первые симптомы болезни появляются, когда численность нейронов компактной черной субстанции снижается более чем на , а содержание дофамина в стриатуме падает более чем на Бархатова В. П., Голубев В Л . Дофаминергические нейроны черной субстанции и выделяемый ими дофамин выполняют двоякую функцию. С одной стороны, физические разряды нейронов, возникающие при положительном подкреплении или предъявлении стимулов, предвещающих возможное подкрепление, влияяна состояние стриарного фильтра, облегчают реализацию ранее подкрепленных, заученных или адекватных в данной ситуации движений или действий. Выпадение этой функции может блокировать инициацию и реализацию двигательных программ на уровне стриатума.