Роль иммунологических и биохимических показателей в патогенезе геморрагического инсульта

• Автор: Антипина, Юлия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 146 с.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений.

Введение
Глава I. Современное состояние вопроса о патофизиологических механизмах геморрагического инсульта обзор литературы.

Глава II. Общая характеристика обследованных больных и методы исследования

Глава III. Клиниконеврологическая характеристика обследованных больных

Глава IV. Клиникоиммунологические нарушения при геморрагическом инсульте.

4.1 Содержание антител к дезоксирибонуклеиновой кислоте в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови.
4.2 Содержание антител к основному белку миелина в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови

4.3 Сопоставление иммунологических нарушений и клиниколабораторных исследований

Заключение
Практические рекомендации.
Список литературы


После перенесенного инсульта к труду возвращается лишь каждый пятый пациент [4]. Геморрагический инсульт представляет собой особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса сложных патобиохимических, метаболических, гсмодинамичсских, патоиммунологических процессов, происходящих в мозге на определенной стадии недостаточности его кровообращения []. Субарахновдальное кровоизлияние - это синдром, обусловленный кровоизлиянием в подпаутинное пространство [,6]. ОНМК, обусловленная разрывом интрацеребральных сосудов и кровотечением в паренхиму головного мозга, которое может распространяться на желудочки, и, в редких случаях на субарахноидальное пространство [,]. Обширная литература, посвященная этиологии ГИ, свидетельствует о том, что инсульт - это полиэтиологическое заболевание, предрасполагающими факторами к которому являются обстоятельства жизнедеятельности, наличие вредных привычек, заболеваний, синдромов и функциональных особенностей индивидуума и условий окружающей среды [, , , 4]. Необходимо отметить, что в зависимости от причины кровотечения внутримозговые кровоизлияния подразделяются на первичные и вторичные. Первичное ВМК, на которое приходится -% случаев, происходит за счет разрыва мелких сосудов, поврежденных хронической гипертензией и ее сочетанием с атеросклерозом, или амилоидной ангиопатией [1, , 4, 2]. Вторичное ВМК возникает у меньшинства больных и связано с аномалиями сосудов (такими как артериовенозные дисплазии и аневризмы), опухолями, нарушением свертываемости крови (гемофилией), осложнениями антикоагулянтной и фибринолитической терапии (в частности при снижении протромбинового индекса (ПТИ) до %), васкулитами (тромбоцитопенией, геморрагическим диатезом, артериитом, синдромом Моя - Моя), расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен, алкоголизмом, наркоманией (употреблением кокаина), употреблением кофетамина [3, , 8, 1, , 3, 5, , 5, , 2, , 2,,, 5,6, 9,, 5, 5,1,6,6, 9]. Многими авторами подчеркивается превалирование определенных причин ВМК и САК в зависимости от возраста пациентов [1,,,8,5,4,1]. В настоящее время показано, что среди женщин, употребляющих оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов и гистагенов, а так же во время беременности и родов, частота ГИ значительно выше, чем в общей популяции [,, , ,2,3]. Наличие факторов риска (курение и алкоголь) в свою очередь способствует развитию приобретенных аневризм и ГИ [,4]. Кроме того, в результате клинико-генетического исследования была подтверждена значимость наследственности в развитии ОНМК, в том числе и ГИ, а также показан полигенный тип наследования, передающийся как по материнской, так и по отцовской линиям [4, 1]. В частности была установлена взаимосвязь между гомозиготным состоянием по делеционному полиморфизму ангиотензинпревращающего фермента и проявлениями гиперхолестеринемии, мутация гена, кодирующего субъединицу А фактора ХП1, который участвует в формировании поперечных связей фибрина [1]. O' Donnel и соавторы [1] выявили, что наличие аллелей е2 и е4 гена аполипопротеина Е приводило к трехкратному увеличению риска рецидивного кровотечения у лиц, выживших после лобарного ВМК на фоне амилоидной ангиопатии. Эти аллели связаны с повышенным отложением ? Есть сведения, что экспрессия любой из этих аллелей повышает риск ВМК посредством усиления местного патологического влияния амилоида, скапливающегося в стенках мозговых сосудов [1]. Так же оказывает влияние генетическая предрасположенность к развитию АВМ и аневризм, гипертонической болезни и заболеваний сердца, что в свою очередь является этиологическим фактором развития ГИ [1, , ,,4]. По мнению ряда авторов, проводивших эпидемиологические обследования, на частоту развития геморрагических инсультов оказывает влияние национальность (частота ВМК выше у представителей черной расы и японцев) [1, 1,4]. А.Б. Сумароков, A. A. Лякишев () считают, что в развитии ОНМК играет большую роль инфекционный фактор. У больных, перенесших инсульт, было обнаружено повышение титра антител к Chlamydia pneumoniae [,4].