Прогностическое значение структурного белка S-100 при гипоксических поражениях мозга в неонатальном периоде

• Автор: Маркевич, Ксения Александровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : 14 ил.

1.1. Актуальность проблемы перинатального поражения мозга у

новорожденных детей

1.2.Патоморфологические изменения в ЦНС при гипоксии

1.3.Исходы гипоксических поражений ЦС у новорожденных

1.4.Методы нейровизуализации. Нейросонография

1.5. Иммунохимическая оценка нарушений гематоэнцефалического барьера

Глава 2.0бщая характеристика материала и методов обследования больных

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Характеристика анамнестических данных женщин

3.2.Клиниколабораторная характеристика обследованных детей Глава 4. Результаты иммуноферментного анализа уровня белка

в сыворотке крови у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС.

Заключение
Выводы
Практические рекомендаци и
Список литературы


Изменения астроцитов в виде набухания, фрагментации отростков и дезинтеграции наблюдаются с первых минут ишемии, предшествуя нейрональным изменениям, однако через часов после развития ишемического процесса отмечается активация астроцитов, окружающих ишемическую зону 8, 9, 4, 3, 3. Астроцитариая реакция становится все более и более агрессивной и ведет к формированию глиальных рубцов в конце 1й начале 2й недели после поражения 5, 9, 3, 3, 8, 0. Мнкроглиальные клетки в нормальных условиях имеют ветвистую форму со множеством отростков, могут быть кратковременно активированы до увеличения продукции ряда провоспалительных медиаторов, но затем быстро возвращаются в состояние покоя , 7, 8. В патологических условиях, в том числе при ишемии, они втягивают отростки и принимают амебовидную форму, чему соответствует их выраженная функциональная активация, вплоть до готовности к фагоцитозу , 1. Мнкроглиальные клетки не возвращаются к состоянию покоя, а продолжают синтезировать большой спектр токсичных для ткани соединений, хронически поддерживать воспалительные реакции, что ведет к отсроченным нейрональным потерям, микроциркуляторным нарушениям, изменениям гсматоэнцефалического барьера 9, 4, 5, 9, 3. Через часов после развития ишемии появляются реактивные изменения нейтрофилов в микроциркуляторном русле, которые вызваны активацией микроглии и резким повышением синтеза провоспалительных факторов, молекул клеточной адгезии. Характерными признаками являются адгезия нейтрофилов к эндотелию мелких сосудов, проникновение их через ГЭБ и инфильтрация ими ишемизированной ткани мозга 4, 5, 5, 6. Временная динамика реакции нейтрофилов варьирует в зависимости от особенностей ишемического процесса.