+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Применение ксидифона в патогенетической терапии эпилептических припадков

Применение ксидифона в патогенетической терапии эпилептических припадков
  • Автор:

    Козлов, Сергей Александрович

  • Шифр специальности:

    14.00.13

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    132 с. : 18 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"1.1. Современные аспекты патогенеза эпилепсии. 1.3. Побочные действия и осложнения противоэпилептичес

1.1. Современные аспекты патогенеза эпилепсии.


1.2. Влияние противоэпилептических препаратов на ведущие механизмы патогенеза эпилепсии.

1.3. Побочные действия и осложнения противоэпилептичес

кой терапии.

1.4. Бисфосфонаты новый класс комплексообразующих

лекарственных средств.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Экспериментальное исследование.

2.2. Клиническая характеристика больных эпилепсией

2.3. Методы исследования

2.4. Методы статистической обработки полученных данных


ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЫЮКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изучение гомеостаза кальция в динамике формирования хронического первичнокоркового эпилептогенного очага.
3.2. Изучение особенностей метаболизма кальция и функциональной активности тромбоцитов у больных эпилепсией в
период ремиссии и обострения заболевания
3.3. Зависимость уровня генерации и степени элиминации пероксида водорода от клинических вариантов течения парциальной эпилепсии
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ КСИДИФОА
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И КЛИНИКЕ
4.1. Теоретическое обоснование включения ксидифона в патогенетическую терапию эпилептических припадков.
4.2. КлиникоЭЭГ и кальциймодулирующая эффективность ксидифона при монотерапии у животных с частыми припадками и эпилептическим статусом.
4.3. Применение ксидифона в комплексной патогенетической
терапии эпилептических припадков.
4.3.1. Клиникоэлектрофизиологическая эффективность ксидифона в комплексной терапии парциальных иили ВГСП
4.3.2. Особенности фармакокинетики ксидифона у больных эпилепсией в зависимости от тяжести течения заболевания
4.3.3. Коррекция ксидифоном психоэмоциональных и эмоциональноличностных нарушений у больных с частыми
и серийными припадками.
4.3.4. Влияние ксидифона на дисгомеостаз кальция, степень агрегации тромбоцитов и уровень пероксида водорода в эритроцитах крови у больных с фармакорезистентными формами эпилепсии
4.3.5. Влияние ксидифона на функциональную активность
печени у больных эпилепсией в период обострения заболевания
4.3.6. Побочные эффекты и осложнения ксидифона в составе
комплексной терапии эпилептических припадков
4.4. Результаты катамнестического наблюдения за больными эпилепсией, которым проводилась комплексная патогенетическая терапия с включением ксидифона.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Постепенно метаболическая недостаточность интернейронов переходит в структурную с повреждением аксодендритических связей и преобладанием аксосоматических, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов. Эти изменения, в первую очередь, развиваются в клеточных мембранах, состоянием которых определяется функциональная активность клетки. Сложная динамика развития гипоксии в организме, вовлеченность широкого спектра функциональнометаболических систем объясняет сложность решения вопросов, связанных с антигипоксической защитой организма , , . Аргининовая гипотеза эпилептогенеза связала с метаболизмом оксида азота или фактором релаксации. Источником оксида азота в тканях является аминокислота аргинин, которая, катализируется ЫОсинтетазой 5, активность которой, а тем самым скорость образования оксида азота в тканях, регулируется уровнем кальция и определяется функциональным состоянием МЖАрецепторов 4. В свою очередь, оксид азота, активируя цГМФсинтетазу, вызывает каскад реакций, приводящих к снижению уровня катиона в клетках за счет подавления инозитидного цикла , 9. Существуют веские доказательства, что 0 в некоторых структурах мозга выполняет роль специфического нейромедиатора 3 и одновременно антиоксиданта, за счет его способности связывать мембранные и вну триклеточные комплексы железа, что препятствует распаду пероксида водорода с образованием свободных радикалов и развитию цепных реакций свободнорадикального окисления . Показано, также, что оксид азота является и противоэпилептическим веществом 6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 5.763, запросов: 966