Миогенная боль: центральные и периферические механизмы, терапия

• Автор: Есин, Радий Германович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 207 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Физиология и патофизиология боли

1.2. Измерение и контроль боли

1.3. Миогенпая триггерная зона, миогеннная боль

1.4. Хроническая боль, депрессия и тревога. Алекситимия

1.5. Современные принципы терапии боли

1.6. Лечение миогенной боли Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала

2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое обследование
2.2.2. Тензоальгометрия
2.2.3. Переменнодискретная виброметрия
2.2.4. Нейропсихологические методы исследования
2.2.5. Определение возбудимости двигательной коры
2.2.6. Определение периода молчания круговой мышцы глаза Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ТЕСТИРОВАНИЯ И
ИСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ И ПАЦИЕНТОВ С МИОГЕННОЙ БОЛЬЮ
3.1. Результаты обследования лиц контрольной группы
3.2. Результаты обследования пациентов с головной болью напряжения
3.3. Результаты обследования пациентов с миогенной брахиалгией
3.4. Результаты обследования пациентов с миогенной люмбалгией
3.5. Результаты обследования пациентов с миогенной люмбоишиалгией
3.6. Результаты обследования пациентов с миогенной тазовой болью
синдромом тазовог о дна
Глава 4. ТЕРАПИЯ МИОГЕННОЙ БОЛИ И МИОГЕННОЙ ТРИГГЕРНОЙ ЗОНЫ
4.1. Общие положения
4.2. Эффективность ингибиторов ЦОГ в лечении миогенной боли
4.3. Эффективность тизанидина в лечении миогенной боли
4.4. Эффективность флувоксамина в лечении миогенной боли
4.5. Влияние мануальной терапии на состояние кожных триггерных зон
4.6. Влияние произвольной активации двигательных единиц
на состояние миогенных триггерных зон
4.7. Динамика показателей алекситимии у пациентов с миогенной болью 0 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Субстанция Р и нейрокинин А, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, могут приводить к развитию неврогенного воспаления. В нормальных условиях ноцицепторы не чувствительны к катехоламинам, но в условиях воспаления, когда уже существует сенситизация ноцицепторов, симпатические эфференты усиливают неврогенное воспаление (Levine J. D., ). Важным моментом является способность ноцицепторов изменять свой фенотип при длительном течении воспалительного процесса в окружающих тканях. В этих случаях сенситизация ноцицепторов зависит не только от алгогенов, но и от изменений мембранных рецепторных белков, их взаимодействия с соответствующими лигандами. Показано увеличение количества р- и снижение у- и к-опиоидных рецепторов (Ji R. R., Zhang Q. Law P. Y. et al. Появление зон вторичной гипералгезин после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона вторичной гипералгезин может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела (Кукушкин МЛ. Хитров Н. К., ). Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности (Гусев Е. И., Камчатнов П. Р., ). Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы эспрессирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффскторые гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный ансамбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбуднмыми. Активация генов раннего реагирования и нейропластические изменения происходят уже через минут после повреждения тканей. Coderre T. J., Vaccarino A. L., Melzack R. Calza L. Pozza M. Zanni M. В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая ядра таламуса и сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгичсской системы (Крыжановский Г. Н., ). Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы (Дуринян P. A., Кукушкин МЛ. Решетняк В. К., ; Рсшетняк В. К., ; Решетняк В. К., Кукушкин М. Л., ). Чурюканов В. В., ). В настоящее время доказано, что неврогенные болевые синдромы возникают при вовлечении в паюлогический процесс периферических или центральных ноцинептивных структур (Данилов А. Б., ). Клиническая картина неврогенных болевых синдромов полиморфна (Алексеев В. H.H. Боль может иметь перманентный или пароксизмальный характер. Чаще всего перманентная боль возникает при полном невральном повреждении. Неврогенная боль часто сопровождается наличием сопутствующих феноменов, таких как парестезии, дизестезия, аллодиния, гиперпатия, гиперестезия и гипестезия. Г.Н. Крыжановский (, ) относит эти явления к признакам патологической боли, добавляя в этот список расширение и появление новых рецептивных зон, отраженную боль, спонтанные приступы боли без провокации, нарастание интенсивности боли во время спонтанного и спровоцированного приступа. Весьма важно, что в картине неврогенной боли могут выявляться локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, а также трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос и ногтей. Интенсивность боли может зависеть от внутренних и внешних воздействий. Боль может провоцироваться шумом, светом, изменениями температутры воздуха, эмоциональными переживаниями и различными висцеральными воздействиями. Клинически важным в контексте рассматриваемой проблемы является тот факт, что в отличие от соматогенных болевых синдромов боль при повреждении структур ноцицептивной системы может быть отсрочена и возникать с задержкой до 2-3 лет. Одним из механизмов формирования нейропатической боли может быть появление эктопических очагов возбуждения в нерве с развитием спонтанной электрической активности (Devor М. Wall P. D., ; Devor М. Wall P. D., Catalan N.