Микроэлементарный спектр плазмы крови при геморагическом инсульте

• Автор: Маликова, Альбина Гамидовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : 1 ил.

1. Введение стр

2. Глава 1. Обзор литературы стр

1.1. Современное представление о геморрагическом инсульте стр

1.2. Эпидемиологические и экспериментальные исследования о связи инсульта с обеспеченностью макро и микроэлементами и другими модифицируемыми рационом

питания факторами риска стр

1.3. Подходы к терапии геморрагического инсульта

место макро и микроэлементов в этой терапии. стр

3. Глава 2. стр

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных стр

2.2. А томноабсобрционная спектрофотомерия стр

2.3. Статистический анализ стр

4. Глава 3. Результы исследования стр
3.1. Микроэлементный состав плазмы крови
у больных с ДЭ, благоприятным и летальным исходом геморрагического инсульта стр
3.2. Изменения микроэлементного состава плазмы крови у больных с геморрагическим инсультом в динамике заболевания стр
3.3. Концентрация МЭМаЭ в острую фазу геморрагического инсульта у больных разных возрастных групп. стр
5. Глава 4. Обсуждение результатов 1 стр
6. Выводы 2 стр
7. Список литературы. стр
8. Список сокращений. стр
Введение
Актуальность


Все эти процессы приводят к
повышению внутричерепного давления, появлению и нарастанию острой обструктивной гидроцефалии, способствующей дислокации мозга, вклинению в большинстве случаев среднего мозга в тенгориальное отверстие и смерти. В прогнозе исхода внутримозгового кровоизлияния главенствующую роль имеет объем внутримозговой гематомы. В тоже время, при гематомах небольших размеров, в том числе расположенных медиально, особое значение имеет объем перифокального отека и прорыв крови в желудочковую систему. В ряде классических работ подчеркивается превалирующее значение в клинической картине внутримозговых кровоизлияний степени и распространенности перифокапьной ишемии Гуссв Е. И. Скворцова В. И. , запускаемой активированными тромбоцитами, ухудшающими перифокальную микроциркуляцию и снижающими мозговую перфузию. Церебральная гипоперфузия в свою очередь стимулирует избыточное образование оксида азота, приводящего к аутоиммунным сдвигам и локальному воспалению. Активация свободнорадикального перекисного окисления липидов ведет к повышенному высвобождению эксайтогоксических медиаторов глутамата, допамина, серотонина, катехоламинов. Этот механизм активирует токсичные внутриклеточные пути Са 2зависимые и независимые с высвобождением внутриклеточных киназ, липаз, эндонуклеаз, протеаз и свободных радикалов, ведущих к гибели мозга Гуссв Е. В.И. Гомазков . Развитие ишемии и оксидантного стресса при геморрагическом инсульте протекает особенно бурно и связано с нарушением окислительного фосфорилирования и активным выбросом цитокинов, приводящих к повреждению мембран лизосом и выходу аутолитических энзимов в межклеточное пространство ткани мозга Гомазков .