Клинические особенности и патогенез раннего периода болезни Паркинсона, дифференцированный подход к лечению

• Автор: Селихова, Марианна Валериевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 301 с. : 8 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Современные представления о патогенезе Болезни Паркинсона, диагностических аспектах, механизмах двигательных нарушений, депрессии и нарушений высших психических функций, обзор литературы. Клинические и эпидемиологические аспекты болезни Паркинсона. Патогенетические аспекты болезни Паркинсона. Современные представления о нейрофизиологических механизмах двигательных нарушений при болезни Паркинсона. Патогенетические аспекты депрессии и нарушения высших психических функции на ранней стадии болезни Паркинсона. Глава П. Общая характеристика обследованных больных и методы исследования . Характеристика больных и клинические методы исследования. Дифференциальная диагностика больных паркинсонизмом. Дополнительные методы исследования. Исследование обмена моноаминов методом обращеннофазной высокоэффективной жидкостной хроматографии. Исследование нейрогормонального ответа пролактина на циталопрам. Глава Ш. Исслсдование клинических особенностей депрессии. Исследование нарушений высших психических функций.


Аутоиммунные факторы впервые были выделены в плазме крови и спинномозговой жидкости больных паркинсонизмом еще в середине х годов и получили рабочее название фактор I . Изучались изменения больных Паркинсонизмом, в основе которых лежит аутоиммунная агрессия, приводящая к появлению в организме человека антител к собственным катехоламинам и, в частности, к дофамину. У больных наблюдаются в СМЖ антитела к дофаминовым нейронам. Имеются данные, указывающие на наличие аугоантител в области хвостатого ядра, черной субстанции и других структурах. А. . Недавние исследования показали, что существенную роль в развитии темпа
прогрессирования дофаминергического повреждения имеет продукция про воспалительных цитокинов глиальными клетками. Т, , Н, В связи с этим изучение роли глиальных клеток и воспаления в дегенеративном процессе при БП явилось одним из важных направлений научных исследований при паркинсонизме Т, , Н, . Уменьшение количества спонтанно секретируемых иммуноглобулинов также свидетельствуют о возможности аутоиммунных процессов в патогенезе БП. Важным открытием стало установление участия механизмов патогенного воздействия аутоиммунных антител в окисление свободного дофамина с образованием избытка в тканях перекиси водорода и запуском механизмов перекисного окисления липидов Выявленная при патоморфологических исследованиях повышенная пролиферация реактивной микроглии подтвердила возможность участия аутоимунных компонентов при БП. При БП в черной субстанции в областях максимальной нейродегенерации обнаруживается большое число реактивной микроглии. БП. ЧС, в том числе процессом апоггтоза. Хйацетил цисте и на.