Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии

• Автор: Ахмедова, Гузель Марсовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 146 с. : 11 ил.

1.1. Краткая историческая справка.

1.2. Анатомофизиологические предпосылки развития подгрушевидной седалищной нейропатии

1.3. Этиология. Патогенез подгрушевидной седалищной нейропатии.

1.4. Клиническая картина подгрушевидной седалищной нейропатии

1.5. Диагностика и лечение подгрушевидной седалищной нейропатии Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты клинического обследования

3.2. Результаты инструментальных методов исследования

3.3. Сравнительная характеристика клинических вариантов подгрушевидной седалищной нейропатии
Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОДГРУШЕВИДНОЙ СЕДАЛИЩНОЙ
НЕЙРОПАТИИ.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


При нарушении кровоснабжения быстро развиваются ишемия и необратимые повреждения малоберцового нерва. Эта причина является основной при нейро
патии малоберцового нерва при болезни Шегрена, гепатите С и В, системных васкулитах. При этих заболеваниях происходит образование криоглобулинов, которые поражая стенки сосудов, ведут к нарушениям кровоснабжения и микроциркуляции малоберцового нерва. Часто седалищная нейропатия обусловлена сужением вместилищ нервов при коллагенозах за счет разрастания соединительной ткани либо вследствие постгравматических изменений, либо в связи с дисгормональной перестройкой соединительной ткани. Действие всех этих факторов наиболее значимо у людей пожилого возраста, поскольку старение организма закономерно сопровождается фиброзированием мышц Чуйков В. М., Кадмии О. В., Николенко В. Н., Калмин О. В., . Не случайно в большинстве наблюдений туннельные нейропатии выявляются в возрасте лет. Уменьшение общего количества миелиновых волокон и в первую очередь волокон большего калибра и, следовательно, изменение спектра миелиновых волокон в стволе нерва. По данным . Снижение в нервном стволе общего содержания миелина вследствие его интенсивного распада, уменьшения количества холестирола и накопления гликолипидов i . В., . Утолщение и склерозирование соединительнотканных оболочек нерва и, следовательно, увеличение абсолютной и относительной площади поперечного сечения соединительной ткани. По данным . Склерозирование стенок и уменьшение общего количества внутриствольных сосудов.