Клинико-электрофизиологические корреляции при антиоксидантной терапии ишемического инсульта

• Автор: Евсеев, Валерий Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : 19 ил.

1.1. Этиология и патогенез ишемического инсульта.

1.2. Роль оксидантного стресса в развитии ишемических

инсультов

1.3. Салогеническое действие основных антиоксидантов при ишемии

мозга

ГЛАВА 2. Материал и методы обследования.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы обследования

2.2.1. Диагностика уровня нарушения сознания.

2.2.2. Количественный анализ очаговых неврологических синдромов

2.2.3. Методика электроэнцефалографического мониторинга.

2.2.4. Методика фармакотерапии ишемического инсульта
ГЛАВА 3. Динамика клинических проявлений ишемического инсульта при применении мексидола
3.1. Количественный фоновый анализ очаговых неврологических синдромов двух группах больных
3.2. Динамика неврологических проявлений ишемического инсульта в двух группах больных.
3.3. Динамика неврологических расстройств в зависимости от сроков начала лечения
3.4. Динамика артериального давления у больных с ишемическим инсультом
в двух группах больных
ГЛАВА 4. Энцефалографический мониторинг у больных с ишемическим инсультом при применении мексидола .
4.1. Особенности электрогенеза головного мозга у больных с различной степенью тяжести и локализацией ишемического инсульта.
4.2.Динамика электрогенеза головного мозга у больных с различной степенью тяжести и локализацией ишемического церебрального инсульта в
двух группах
ГЛАВА 5. Клинико электроэнцсфалохрафичсскис корреляции у больных с ишемическим инсультом при лечении мексидолом
5.1. Клинико электроэнцефалографические корреляции у больных при применении мексидола
5.2.Клинические наблюдения
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Если причины ишемии не устранены, то наступает торможение гликолиза, появляется энергетический дефицит, приводящий к нарушению энергозависимого процесса К насоса 5, 9, в результате К накапливается во внеклеточном пространстве, резко возрастая с 3 до ммоль0, а 3 снижаясь вне клетки с 0 до ммоль устремляется внутрь клетки 3 и, как следствие прекращается откачка Са из нейрона и закачивание его, в эндаплазматическое депо нейрона возрастая с ммоль до мкмоль, энергозависимым Са насосом. Патогенное значение входящего Ыа заключается в том, что он вызывает деполяризацию нейрона 2, 8, обусловленную активацией Са и отчасти НМДА каналов 7. При этом через открытые каналы вслед за устремляется и С1 в нейрон, который притягивает за собой воду, что приводит к набуханию нейрона. Кроме этого значительное снижение количества внеклеточного и падение внутри нейрона с 7,4 до 6,2 закисление нейрона 2,, резкое повышение уровня внеклеточного глутамата с 1 до 0 мКмоль и более значительная деполяризация нейрона падение мембранного потенциала с до мКв. Повреждение системы транспорта АТФ часто опережает нарушение его образования, вызывая разобщение синтеза и утилизации АТФ, объясняя возможность возникновения необратимых повреждений клеток мозга на фоне довольно высокого уровня АТФ. Наряду с угнетением синтеза АТФ, при ишемии нарушается транспорт и утилизация этого макроэрга, что является тяжелым ранним симптомом ишемии, поскольку значительная часть АТФ, синтезированного в митохондриях, утилизируется энергозависимыми системами, расположенными главным образом вне митохондрий.