Клинико-функциональные изменения при ишемическом инсульте в динамике программ реабилитации

• Автор: Штоббе, Анастасия Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 141 с.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Динамика неврологических расстройств . ГЛАВА 4. Г ЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ДИНАМИКЕ ПРОГРАММ РЕАБИЛИТАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ ГЛАВА 6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
6
5
В. И., Коваленко , Соколов М. А., Скворцова В. И., Гусев Е. И. с соавт. Высокая эффективность перехватчиков свободных радикалов и других антиоксидантов в качестве средств профилактики и терапии повреждений мозга, возникающих при его ишемииреперфузии в том числе и инсультов, косвенно подтверждает важнейшую патогенетическую роль окислительного стресса при ишемии мозга. Образование свободных радикалов и других АФК в ткани мозга при ишемии ускоряет деградацию фосфолипидных структур мембран нейронов активацию фосфолипазного гидролиза с участием фосфолипазы А 2 с высвобождением жирных кислот, в том числе и ненасыщенных оптимального субстрата ПОЛ ,i ,. Свободнорадикальная атака ненасыщенных жирных кислот прежде всего арахидоновой обусловливает каскадное возрастание АФК в процессе ПОЛ М.


Образование свободных радикалов и других АФК в ткани мозга при ишемии ускоряет деградацию фосфолипидных структур мембран нейронов активацию фосфолипазного гидролиза с участием фосфолипазы А 2 с высвобождением жирных кислот, в том числе и ненасыщенных оптимального субстрата ПОЛ ,i ,. Свободнорадикальная атака ненасыщенных жирных кислот прежде всего арахидоновой обусловливает каскадное возрастание АФК в процессе ПОЛ М. М., i ,, ингибирование митохондриального дыхания ii Т. Этому способствует также ферментативное окисление арахидоновой кислоты цикло и липоксигеназами с образованием соответственно простагландинов и лейкотриенов , Р. К., , . Этому процессу может способствовать избыточный синтез арахидоната клеточными элементами глии астроцитами i . В самих же глиальных элементах, как и в купферовских клетках печени, индукция указывает на ингибирование циклооксигеназы2 и, соответственно, защищает глию от окислительного стресса ii . Т., ii . Ведущую роль в
стимуляции ПОЛ при ишемии играют ацидоз и активация фосфолипаз, высвобождение арахидонага Лыскова Т. Н., Аксенцев С. Л., Федорович С. В., и др. Одновременно закономерно снижается с продолжительностью и тяжестью ишемии содержание в мозгу крыс альфатокоферола снижение это продолжается и на протяжении последующей реоксигенации реперфузии Джанджгава Т. ЧМТ и гидроцефалии . Попытка построения схемы этапов патогенеза ишемического повреждения нейронов головного мозга человека и животных, предпринятая Т, i и соавторами, , представленная ниже, страдает очевидной неполнотой. В частности, активация ПОЛ, окислительный стресс индуцируются в условиях ишемии уже на стадии деэнергизации. Тем не менее, схема позволяет составить общее представление о патогенезе ишемического поражения мозга.