Клинико-физиологические критерии аксоно- и миелинопатии при травматических, алкогольных и диабетических поражениях периферической нервной системы

• Автор: Токарева, Диана Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 197 с.

Глава 1. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава 3. Клинические и электрофизиологические признаки травматических поражений нервов конечностей. Сравнительная оценка межгрупповых различий между диабетическими полиневропатиям и травматическими невропатиями. Многофакторный анализ патологического процесса у пациентов с невропатиями различной этиологии. Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДИАБЕТИЧЕСКИХ, АЛКОГОЛЬНЫХ И ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. Рис. Дополнительными факторами, принимающими участие в развитии диабетической невропатии, являются нарушения реологии крови агрегация и адгезия эригроцитов со снижением их способности к деформации, активация процессов коагуляции, снижение синтеза простагландинов, изменения структуры и функции эндотелиальных клеток сосудов, повышение сосудистого сопротивления ,
6. Все вышеперечисленные нарушения вызывают формирование микротромбов и облитерацию сосудов. Поражение невральных сосудов приводит к ишемии нерва , 9.


Глава 1. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава 3. Клинические и электрофизиологические признаки травматических поражений нервов конечностей. Сравнительная оценка межгрупповых различий между диабетическими полиневропатиям и травматическими невропатиями. Многофакторный анализ патологического процесса у пациентов с невропатиями различной этиологии. Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДИАБЕТИЧЕСКИХ, АЛКОГОЛЬНЫХ И ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. Рис. Дополнительными факторами, принимающими участие в развитии диабетической невропатии, являются нарушения реологии крови агрегация и адгезия эригроцитов со снижением их способности к деформации, активация процессов коагуляции, снижение синтеза простагландинов, изменения структуры и функции эндотелиальных клеток сосудов, повышение сосудистого сопротивления ,
6. Все вышеперечисленные нарушения вызывают формирование микротромбов и облитерацию сосудов. Поражение невральных сосудов приводит к ишемии нерва , 9. Поражение микрососудов и связанная с ним гипоксия в сочетании с существующими расстройствами углеводного обмена, значительно тормозят процессы биологического окисления рис. В этих условиях активизируются оксидативные факторы и снижается антиоксидантная защита, образование 0, нарушается передача нервномышечного импульса ,, 5. Рис. Патогенез диабетической микроангиопатии Дедов И. И., Фадеев В.