Клинико-нейрофизиологическое состояние корково-стволовых структур мозга у больных миофасциальным болевым синдромом

• Автор: Насырова, Альфия Масгутовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 126 с.

1.1. Современные аспекты патогенеза миофасциального бо 8 левого синдрома
1.2. Клиникофункциональные методы диагностики болевых синдромов
1.2.1. Электронейрофизиологическая диагностика боли
Глава 2. Материал и методы
2.1. Материал
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования
2.2.3. Электронейрофизиологические методы исследования
2.2.3.1 Мигательный рефлекс
2.2.3.2. Электроэнцефалография
2.2.3.3. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика миофасциального болевого синдрома
3.2. Результаты анализа рефлекторной активности ствола мозга у больных миофасциальным болевым синдромом.
3.3. Результаты анализа электоэнцефалографического профи ля у больных при миофасциальном болевом синдроме.
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список основной использованной литературы


Эти изменения наиболее выражены в зоне МФТП, однако они имеются в двигательной точке пораженной стороны и, на стороне симметричной клинически интактной мышцы, но в меньшей степени, что свидетельствует о генерализованном страдании мышц при данном заболевании. Более того, характер выявленных изменений, отсутствие спонтанной активности позволили авторам исключить прямую роль компрессии нервных структур, страдании мотонейронов и их аксонов в формировании миофасциального триггерного пункта. Таким образом, картина изменения потенциалов двигательных единиц и их основного комплекса у больных с миофасциальным болевым синдромом сходна с изменением потенциалов при первичномышечном страдании. По мнению Г. А. Иваничева , основной патогенетический фактор развития МФБС со структурными изменениями в скелетной мускулатуре длительная статическая работа малой интенсивности с последующей остаточной деформацией мышцы. Изменение архитектоники мышечных волокон в этих условиях таково, что более сильные части вызывают растяжение слабых, как правило, дистальных участков. В естественных условиях такой тип работы наблюдается в познотонических реакциях, при рефлекторном повышении тонуса определенной мышцы или ее части при болезнях внутренних органов. Физиологические процессы, выполняя защитную функцию, обеспечивают отдых мышцы в условиях, когда укороченная мышца расправляется под влиянием внутренних эластических сил. Растяжение мышцы, изменение лабильности нервномышечного соединения, перемежающаяся активность различных мышечных групп так же являются частями этой естественной защитной системы. При условии их недостаточности локальное изменение архитектоники мышцы является активатором цепи патологических явлений.