Ишемические нарушения мозгового кровообращения: особенности гемостатической активации и факторы церебральной эмболии

• Автор: Ерофеева, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Г лава 1. Обзор литературы
Глава 2. Клиническая характеристика и методы
обследования больных
Глава 3. Результаты исследования гемореологии и
гемостаза
3.1 Состояние гемореологии и гемостаза
у больных с ишемическими инсультами
3.2 Состояние гемореологии и гемостаза
у больных с транзиторными ишемическими атаками
Глава 4. Результаты ТКДмониторинга
Глава 5. Сопоставление изменений гемореологии и гемостаза
с инцидентностью церебральной микроэмболии
Г лава 6. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
ЛИТЕРАТУРА


Наличие МЭС может также свидетельствовать о прогрессировании ЦВЗ и повышении риска развития повторных НМК. Полученные данные о положительном влиянии ангифомботической терапии на количественные и качественные характеристики МЭС подтверждают необходимость длительной комплексной терапии, включающей как антиагрегантные, так и антикоагулянтные препараты у пациентов с ишемическими НМК. Включение методов определения МЭС наряду с исследованием системы гемостаза в алгоритм обследования больных с ишемическими НМК будет способствовать выработке оптимальных подходов терапевтической коррекции. Универсальным патофизиологическим механизмом ишемических НМК, независимо от основных причин развития, является усиление процессов гемостаза и нарушение реологических свойств крови. Методика ТКД-мониторирования позволяет оценить повышенный риск развития ишемических НМК и подтвердить его механизм. Снижение активности системы фибринолиза в условиях повышенного тромбинообразования может служил» стойким индикатором продолжающегося активного эмболического процесса. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии способствует усугублению нарушений коагуляционного звена гемостаза, тем самым повышая эмбологенный потенциал крови и способствуя увеличению инцидентности МЭС. Проведение антитромботической терапии способствует редукции церебральной эмболии. Глава 1. Одной из наиболее важных проблем в современной неврологии является проблема сосудистой патологии головного мозга, что связано со значительным ростом частоты цереброваскулярных заболеваний за несколько последних десятилетий, наиболее распространенным из которых является ИИ. Атеротромбоз и тромбоэмболия сосудов, питающих мозг, составляют основу возникновения подавляющего большинства ишемических острых НМК (6,,). Поскольку распространенность ИИ в четыре раза превышает частоту геморрагических, становится очевидной исключительная значимость и неотложность проблемы тромбообразования для современной ангионеврологии. Недаром борьба с тромбозами признается одной из важнейших задач -го века, решение которой потребует объединения усилий врачей разных специальностей и деятелей фундаментальных наук (). Одной из основных причин развития ИИ являются эмболические осложнения при кардиальной патологии (кардиоэмболии) и при атеросклеротическом поражении ветвей дуги аорты, в том числе и внутренних сонных артерий, а также их ветвей (артерио-артериальные эмболии) (6). Доля всех эмболических инсультов в общей структуре ишемических нарушений мозгового кровообращения, по данным разных авторов, составляют от до % (,,). Эмболическая теория была верифицирована проведением патологоанатомических, интраоперационных и ангиографических исследований, когда эмболический субстрат обнаруживался в интракраниальных артериях сетчатки при исследовании глазного дна (8). Теория эмболии берет свое начало с середины века, когда Virchov R. Эго - циркуляторный стаз, эндотелиальное повреждение и гиперкоагуляционное состояние. Непосредственно эмболическая теория была выдвинута в году Jackson, который опираясь на работы Virchov R. СМА (). После образования тромба в сосудистой системе взаимодействие гидравлических сил потока крови и адгезивных сил тромба определяют риск последующей эмболизации (). При этом решающую роль может оказать состояние эндотелия сосудистой стенки. Эндотелиальные изменения сосудистой стенки являются очагом для запуска каскада коагуляции, активации тромбоцитов и их адгезии. Локальное гиперкоагуляционное состояние, несомненно, участвует в образовании тромба. Резидуальный тромб, как и поверхность свежего тромба, высоко тромбогенны (). Тромб создает внутриполостные неровности, ведущие к возникновению регионов повышенной турбулентности, что способствует активации и отложению тромбоцитов. Установлено, что отложение тромбоцитов на резидуальном тромбе в 2-4 раза выше, чем на глубоко поврежденной сосудистой стенке. Кроме того, фибрин-связанный тромбин, расположенный на поверхности резидуального тромба, не только подвергается действию циркулирующей крови, но и сам вызывает активацию тромбоците а с последующим запуском каскадов коагуляции.