Клинико-неврологические и нейроструктурные параллели в процессе саногенеза герпетического энцефалита у детей раннего возраста

• Автор: Горелик, Евгений Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 164 с.

Оглавление. Список сокращений. Введение . Г лава 1. Этиология и эпидемиология ГЭ . Лабораторные и электрофункциональные методы диагностики ГЭ . Лучевые методы исследования при ГЭ . Глава 2. Материалы и методы исследования . Общая характеристика больных ГЭ раннего возраста . Статистическая обработка результатов . Глава 3. ГЭ 1 группа . ГЭ II группа . ГЭ III группа . Электроэнцефалография у детей раннего возраста с ГЭ . Глава 4. НСГ, КТ, МРТ . Характеристика поражения головного мозга у детей с ранним неонатальным ГЭ I группа в остром периоде заболевания . Характеристика поражения головного мозга у детей с поздним
инфекция локализуется на лице или слизистой носа и ротоглотки, то вирус проникает в мозг по обонятельному или тройничному нервам, поражая лобные и височные доли, что подтверждается в эксперименте при инокуляции вируса интраназально или в пульпу зуба животным 3. Из глазных яблоках при конъюнктивите, хориоретините вирус распространяется по зрительному или глазодвигательным нервам, поражая затылочные доли или верхние отделы ствола, а при эзофагите возможно распространение ВПГ по блуждающему или языкоглоточному нервам с поражением нижних отделов ствола мозга.


Далее происходит процессинг вирусных частиц в макрофагах и презентация их АГ Т и В лимфоцитам с последующей их активацией. Плазматические клетки синтезируют специфические АТ, связывающие внеклеточные вирионы и способствующие разрушению инфицированых клеток через механизм антителозависимой клеточной цитотоксичности. На последнем этапе образующиеся клоны специфических Тлимфоцитовкиллеров непосредственно лизируют инфицированные вирусом герпеса клетки ,,8. Указанные механизмы иммунологической реактивности не обеспечивают полной элиминации ВПГ из организма, а лишь препятствуют его диссеминации. Известно, что у новорожденных и детей первых месяцев жизни многие звенья иммунной системы являются несовершенными по сравнению с таковыми у взрослых. Так, у них ниже активность ЫКклеток и уровни ИФ, фагоцитоз является незавершенным, а на макрофагах недостаточно представлены молекулы комплекса гистосовместимости, что препятствует презентации АГ и межклеточной кооперации 1,9. Повидимому, это определяет большую частоту тяжелых форм ГИ у новорожденных, и прежде всего ГЭ, а также склонность к генерализации поражений. Изучается роль факторов защиты, пассивно передаваемых ребенку от матери, главным образом ИГ. Как известно, в последнем триместре беременности в организме матери происходит поликлональная активация плазматических клеток с повышением уровня различных АТ, в том числе и к ВПГ. АТ класса трансплацентарно передаются плоду, и к моменту рождения их уровень у ребенка даже превышает материнский.