Клинико-иммунобиохимическая характеристика криоглобулинемии в патогенезе острого периода ишемического инсульта

• Автор: Комаров, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с. : 7 ил.

Список сокращений. ГЛАВА 1. Обзор литературы. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Клинические особенности течения острого периода церебрального ишемического инсульта у больных с применением селективного плазмафереза. Ед. Однако без увеличения вязкости крови как таковой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости, даже при гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Возрастание вязкости крови является интегральным показателем, в то время как другие показатели реологических свойств крови говорят о природе изменения и гспеза синдрома повышенной вязкости крови. Микроциркуляторные нарушения при снижении тканевой перфузии происходят каскадно, в результате которых нарушается гомеостаз и целостность эндотелия капилляров микроциркуляторного русла. Степень повреждающего действия ишемии определяется, прежде всего, тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока . При снижении уровня мозгового кровотока до от исходного менее мл на 0 г ткани в минуту возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза.


В то же время она создает риск развития функциональных расстройств общей системы при первичном нарушении какойлибо из подсистем. Такого рода расстройства можно определить как диерегуляторную патологию, патогенез которой может быть связан с первичнонервными, эндокринными иили иммунными механизмами ,. Известно, что в организме отсутствует иммунологическая толерантность к мозговой ткани, которую гематоэнцефалический барьер защищает от иммунного конфликта. Иммунная чужеродность и неординарные реакции церебральной ткани на повреждение по сравнению с хорошо развитыми механизмами защиты других тканей организма позволяют рассматривать мозг как пришельца в эволюционно устоявшуюся биологическую систему. Он может быть распознан системой защиты как чужеродный, стоит только повредиться гематоэнцефалическому барьеру ГЭБ за счет разрушения эндотелия и астроцитарной дисфункции. Вместе с тем необходимо подчеркнуть сложность получения адекватной информации при определении аутосенсибилизации мозговыми антигенами, гак как процесс аутосенсибилизации зависит не только от выхода антигенов в кровь или цереброспинальную жидкость, но и от иммуногснности и толерогенности того или иного нейроспецифического белка, а также от состояния всей иммунной системы, определяющей иммунный статус организма. Большим количеством экспериментальных работ о структуре ГЭБ у разных видов животных, проведенных отечественными и зарубежными авторами, доказано, что в нормальных условиях барьер кровьмозг и кровьликвор непроницаем для белка.