Клинико-диагностические аспекты и нейрометаболическая терапия гипотиреоидной энцефалопатии

• Автор: Карпенко, Анастасия Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 23 ил.

ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Общая характеристика больных стр. Методы исследования стр. Функциональные методы исследования стр. Нейровизуализационные методы исследования стр. Ультразвуковые методы исследования стр. Клиниколабораторные исследования стр. Нейропсихологическис методы исследования стр. Методы лечения стр. Оценка эффективности лечения стр. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОИДНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ И РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Данные клинического обследования стр. Данные нейропсихологического обследования стр. Данные лабораторного обследования стр. Данные инструментального обследования стр. Применение инстенона
4. Дисциркуляторномстаболичсская гипотиреоидная энцефалопа ия Дисциркуляторнометаболичсская энцефалопатия Дезоксирибонуклеиновая кислота Коэффициент абсорбции Коэффициент атерогенности Копштивные вызванные потенциалы Компьютерная томография Липогтротеиды высокой плотности Липопротеиды низкой плотности Метаболическая гипотиреоидная энцефалопатия Международная классификация болезней Магнитнорезонансная томография Метаболический синдром Нарушение толерантности к глюкозе Преходящее нарушение мозгового кровообращения Рибонуклеиновая кислота Реоэнцефалограмма Сахарный диабет Трийодтиронин Тетрайодтиронин Тиреоидные гормоны Тиреотропный гормон Ультразвуковое исследование Холестерин

миелина, фактор роста нейронов и др.

Поскольку период роста и дифференцировки головного мозга приходится преимущественно на первые два года лостнатальной жизни, заместительная терапия врожденного ГТ, начатая в максимально ранние сроки после рождения в идеале, начиная с первых дней жизни, может минимизировать риск развития стойких изменений со стороны ЦНС , , 1, 0, 5, 3. Тем не менее ряд исследований последних лет свидетельствует о том, что даже максимально раннее назначение тироксина не полностью элиминирует неблагоприятное влияние врожденного ГТ на когнитивные функции , 8, 2, 7, 0, 6, 1, 3, 5, 8, 9. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе уделено изучению состояния именно этих функций в условиях дефицита гормонов ЩЖ. По данным целого ряда нейропсихологических исследований при ГТ обнаруживается снижение познавательной деятельности, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто страдает интеллект, , , , , , , , , , , , , , , , 1, 4, 5, 1, 2, 4, 5, 5, 8, 0, 3, 6, 3, 3, 1, 4, 9 однако в литературе практически не освещаются динамика, зависимость от тяжести заболевания и возможности нейромстаболической коррекции данных расстройств. Многие отечественные и зарубежные публикации показывают, что для элиминации когнитивного дефицита в условиях I достаточно назначения адекватной заместительной терапии тироксином , , , , 5, 9, 4, 7, 2, 5, 8, 3, 9, 1, 5, однако данные нашего исследования, проведенного 0 больным ГТЭ за годы, говорят о необходимости применения дополнительной нейрометаболической коррекции на фоне базисного патогенетического лечения.