Значение когнитивных расстройств в топической диагностике при хронической ишемии головного мозга и способы их коррекции

• Автор: Салина, Екатерина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 163 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава 1. Современное представление о когнитивных расстройствах при хронической ишемии головного мозга

СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

Г лава 2. Общая характеристика больных и методы обследования

Глава 3. Показатели когнитивных функций больных с хронической ишемией головного мозга

Глава 4. Характеристика инструментальных методов обследования

4.1 Особенности инструментальных методов обследования больных с хронической ишемией головного мозга
4.2 Сопоставление данных нейровизуализации структур головного мозга с состоянием когнитивных функций у больных с ХИМ

Глава 5. Результаты лечения пациентов с хронической ишемией головного мозга

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Их стимулирующее действие в условиях ограниченного поступления питательных веществ и кислорода способно оказаться губительным для сохранивших свою жизнеспособность нейронов, что способно привести к усугублению тяжести поражения и расширению зоны инфаркта. Несомненную роль в развитии мозгового инфаркта и его последствий играют экспрессия генов раннего ответа, а также активация местных воспалительных процессов. Гусев Е. И., Скворцова В. И., . В последние годы в патогенезе ишемии мозга большое значение придают окислительному стрессу. Ключевыми звеньями гибели нейронов при ишемии считают генерацию активных форм кислорода, нарушение механизмов антирадикальной защиты, истощение ресурсов эндогенной антиоксидантной системы и неуправляемую активацию перекисного окисления липидов Скворцова В. И., Нарциссов Я. Р., Бодыхов М. К. и др. Механизмы, по которым формируется хроническое ишемическое поражение головного мозга, могут отличаться от ишемии острой и включают в себя элементы нейродегенерации, воспаления. Несомненно, определенную роль в патогенезе развития цереброваскулярной патологии имеют процессы апоптоза запрограммированной гибели нейронов. Апоптоз активируется целым рядом факторов избытком ионов кальция, активизированным перекисным окислением липидов, непосредственно ишемией и гипоксией, что считаются ведущими в патогенезе утраты клеточных элементов белого вещества больших полушарий в условиях хронической гипоперфузии I, . I С. Существенное значение имеет дисбаланс нейротрансмиттеров, причем их роль на различных этапах развития патологического процесса может значительно отличаться.