Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Салина, Екатерина Анатольевна
14.00.13
Кандидатская
2007
Саратов
163 с. : 22 ил.
Стоимость:
499 руб.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Глава 1. Современное представление о когнитивных расстройствах при хронической ишемии головного мозга
СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Г лава 2. Общая характеристика больных и методы обследования
Глава 3. Показатели когнитивных функций больных с хронической ишемией головного мозга
Глава 4. Характеристика инструментальных методов обследования
4.1 Особенности инструментальных методов обследования больных с хронической ишемией головного мозга
4.2 Сопоставление данных нейровизуализации структур головного мозга с состоянием когнитивных функций у больных с ХИМ
Глава 5. Результаты лечения пациентов с хронической ишемией головного мозга
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Их стимулирующее действие в условиях ограниченного поступления питательных веществ и кислорода способно оказаться губительным для сохранивших свою жизнеспособность нейронов, что способно привести к усугублению тяжести поражения и расширению зоны инфаркта. Несомненную роль в развитии мозгового инфаркта и его последствий играют экспрессия генов раннего ответа, а также активация местных воспалительных процессов. Гусев Е. И., Скворцова В. И., . В последние годы в патогенезе ишемии мозга большое значение придают окислительному стрессу. Ключевыми звеньями гибели нейронов при ишемии считают генерацию активных форм кислорода, нарушение механизмов антирадикальной защиты, истощение ресурсов эндогенной антиоксидантной системы и неуправляемую активацию перекисного окисления липидов Скворцова В. И., Нарциссов Я. Р., Бодыхов М. К. и др. Механизмы, по которым формируется хроническое ишемическое поражение головного мозга, могут отличаться от ишемии острой и включают в себя элементы нейродегенерации, воспаления. Несомненно, определенную роль в патогенезе развития цереброваскулярной патологии имеют процессы апоптоза запрограммированной гибели нейронов. Апоптоз активируется целым рядом факторов избытком ионов кальция, активизированным перекисным окислением липидов, непосредственно ишемией и гипоксией, что считаются ведущими в патогенезе утраты клеточных элементов белого вещества больших полушарий в условиях хронической гипоперфузии I, . I С. Существенное значение имеет дисбаланс нейротрансмиттеров, причем их роль на различных этапах развития патологического процесса может значительно отличаться.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клинико-психофизиологические закономерности формирования невротического синдрома | Корабельникова, Елена Александровна | 2004 |
Оптимизация лечения сосудистого спазма в остром периоде субарахноидального кровоизляния на основе клинико-инструментального мониторинга | Нестерова, Ольга Сергеевна | |
Современные подходы к диагностике и лечению болезни Лайма | Фомиченко, Ирина Владимировна | 2006 |