Дисметаболические полиневропатии: клинико-электронейромиографические критерии диагностики, патогенез, новые методы восстановительной терапии

• Автор: Беляков, Кирилл Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 263 с. : 37 ил.

Г лава 1. Глава 2. Методы исследования Глава 3. Динамика клиникоэлектронейромиографических показателей в процессе лечения паранеопластических и токсических полиневропатий у больных раком молочной железы 2
3. Глава 4. Глава 5. Глава 6. Исследование морфологической картины плазмы крови методом клиновидной дегидратации у больных хронической почечной недостаточностью 1
нейрогенной атрофии наблюдается при большинстве токсических и метаболических полиневропатий 5,5. В пораженных нервах при диабете возникает сегментарная дсмиелинизация 1,2,6,1,7,7,2,6, которую нельзя объяснить вторичной реакцией на атрофию аксонов. По данным Прихожан В. М. демиелинизирующее поражение периферических нервов чаще встречается у больных молодого возраста с инсулинзависимым сахарным диабетом и связано с изменениями в иммунном статусе 5. Аксонопатия встречается преимущественно у больных более старшего возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом и возникает вследствие ишемического поражения нервных волокон. Сочетание миелииопатии и аксонопатии отмечается у больных с лабильным течением инсулинзависимого сахарного диабета и длительным течением инсулиннезависимого сахарного диабета.


Фруктоза и сорбитол накапливаются внутри клетки, приводя к внутриклеточной гиперосмолярности, что способствует вхождению жидкости в нерв. Сорбитол и глюкоза, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывают их дегенерацию, сегментарную дсмиелинизацию или аксонопатию. Содержание глюкозы, сорбитола и фруктозы в периферическом нерве повышено, и после начала инсулиновой терапии их концентрация быстро снижается. В процессе развития полиневронатии принимают участие триозофосфаты, простациклин сильные вазодилататоры, их недостаток ведет к усугублению ишемии, которая служит проявлением диффузной микроангиопатии. Участвует в патогенезе полиневропатии и нарушение обмена глюкозы по полиоловому пути 7,, 2. Повышение активности альдозоредуктазы приводит к истощению МЛОРН и ухудшает образование глютатиона, важнейшего антиоксиданта, необходимого компонента 0 синтетазы 1, 3. Недостаточность миоинозитола снижение поглощения миоииозитола и угнетение активности натрий калий АТФазы приводит к задержке натрия, что в свою очередь вызывает отек и набухание миелина 4. Таким образом, нарушается контактное соединение аксонов 3, и происходит дегенерация нервного волокна. В норме в периферической крови поддерживается 0 кратный градиент концентрации миоинозитола в системе ткань плазма. При сахарном диабете в периферических нервах этот градиент снижен 1. В патогенезе диабетической полиневропатии также немаловажное значение приобретает нарушение транспорта белков по нерву ферментов, нейротрофических и ростовых факторов 6,0,9 и неферментативное гликозилирование гликирование белков.