Динамика клинических симптомов и показателей окислительного стресса у больных с последствиями ишемических инсультов в процессе восстановительной терапии

• Автор: Трофимова, Светлана Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 136 с. : 14 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Общее понятие об активных формах кислорода. Особенности свободнорадикальных процессов в нервной ткани в норме и при патологических состояниях. Коррекция окислительного стресса у больных, перенесших ишемический инсульт. Глава 2. Биохимические методы исследования свободнорадикальных процессов в крови. Методы обработки результатов. Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ. Результаты комплексного обследования больных, получавших дитофлавин. Результаты комплексного обследования больных, получавших кортексин . Глава 4. ВЫВОДЫ. В условиях тяжелой гипоксии или ишемии наблюдается снижение концентраций макроэргических соединений. Полная церебральная ишемия сопровождается истощением АТФ в течение 5 минут Хватова Е. М., Сидоркина А. Н., Миронова Г. В., . Изменения аминокислотного обмена в мозге при гипоксии и ишемии создают условия для повреждения нейронов. Это может быть связано со снижением концентрации тормозного медиатора уаминомасляной кислоты. Одну из ведущих ролей в патологии нейронов при кислородном голодании отводят глутамату и аспартату Гуссв Е.

Структурнофункциональные изменения нервных клеток, возникшие в

остром периоде гипоксии и ишемии, продолжают нарастать определенный период времени после восстановления кислородо и кровоснабжения Скворцова В. И., Нарциссов Я. Р., Бодыхов М. К. и др. После перенесенной гипоксии ультраструктурные нарушения клеток мозга могут усиливаться в течение многих часов и достигать максимальной выраженности через суток, затем нервные клетки либо гибнут, либо все более заметными становятся признаки репаративных процессов. Первоначальные повреждения, вызванные минутной асфиксией, при морфологическом исследовании проявляются незначительно, зато через 7 часов они более отчетливо выражены и приводят к гибели клетки через часов. Благодаря большому количеству работ, посвященных изучению механизмов развития острого ишемического повреждения мозга, установлены такие важнейшие закономерности, как значимость коллатерального кровообращения, аутоантигенности нервной ткани, возникающих при этом нарушений церебрального метаболизма, реологических свойств крови и т. Также общеизвестна роль свободнорадикального окисления в патофизиологических и патохимических механизмах острого ишемического инсульта Гусев Е. И., Скворцова В. И., Верещагин Н. В., Суслина З. А., Скворцова В. И., Евзельман М. А., . Напротив, вопрос о роли и интенсивности окислительного стресса, который рассматривают в качестве одного из звеньев патогенеза церебрального инсульта, и его взаимосвязи с тяжестью неврологического дефицита у больных в отдаленном восстановительном периоде пока мало изучен и в доступной нам литературе вообще не поднимался. АФК, обладающих высокой реакционной

способностью.