Динамика атеросклеротической бляшки у больных с асимптомным течением каротидного атеросклероза и транзиторными ишемическими атаками по данным дискретного дуплексного осмотра

• Автор: Лысейко, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 158 ил.

1.1. Современный взгляд на проблему атеросклероза вопросы патогенеза, морфологии, клиники

1.2. Перспективы применения ингибиторов ГМГКоАредуктазы статинов в ангионеврологии.

1.3. Современные методы неинвазивной диагностики стенозирующих

поражений сонных артерий

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы их исследования

2.1. Группировка больных и их клиническая характеристика

2.2. Основные методы диагностики каротидного атеросклероза

2 2.1 Дуплексное сканирование.

2.2.2. Метод определения общего холестерина и индекса атерогенности

2.3. Методы статистической обработки материала.

2 4 Описание контрольной группы.

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1.1. Клиническая характеристика больных с ТИА.
3.1.2. Дуплексное сканирование в сравнительной оценке состояния атеросклеротической бляшки в исходном периоде и на фоне лечения липримаром у больных с ТИА
3.1.3. Динамика показателей липидного спектра сыворотки крови на фоне лечения липримаром у больных с ТИА
3.2.1. Клиническая характеристика больных с БТ каротидного атеросклероза.
3.2.2. Дуплексное сканирование в сравнительной оценке состояния атеросклеротической бляшки в исходном периоде и на фоне лечения липримаром у пациентов с БТ каротидного атеросклероза.
3.2.3. Динамика показателей липидного спектра сыворотки крови на фоне
лечения липримаром у пациентов с БТ каротидного атеросклероза
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Наряду с этим, хорошо известен факт наличия у больных с сосудистой патологией нормального или несколько повышенного уровня ОХС и ЛПНП Одним из объяснений этого противоречия может быть гипотеза, согласно которой в результате эволюции у человека как биологического вида сложился особый вид липидного обмена, при котором даже средний нормальный уровень ОХС является потенциально опасным в аспекте развития атеросклероза. Эту гипотезу подтверждают факты, полученные в широкомасштабных исследованиях с использованием правастатина и симвастатина , показавших пользу липидснижающего лечения снижение общей смертности и сердечнососудистых осложнений у пациентов с сердечно сосудистыми заболеваниями и нормальным уровнем ОХС 6,5. В последние годы получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что гипертриглицеридемия является независимым и существенным фактором риска развития атеросклероза. Как показал метаанализ проспективных эпидемиологических исследований, гипертриглицеридемия имеет особое значение при высоком 5 индексе атерогенности В этом случае вероятность сердечнососудистых заболеваний возрастает более чем в 2 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальный уровень ТГ. Как указывалось выше, атерогенные классы липопротеинов хиломикроны, ЛПОНП, ремнантные частицы и особенно ЛПНП являются потенциально провоспалительными факторами, в то время как ЛПВП, напротив, проявляют противовоспалительные свойства 7. Таким образом, ясно, что не только гиперлипидемия гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, но и дислипидемия может играть существенную роль в процессе атерогенеза. Традиционно принято выделять следующие стадии развития атеросклеротического процесса.