Диагностика и терапия ранних стадий диабетической энцефалопатии

• Автор: Сидорова, Надежда Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 110 с. : 52 ил.

1.1 Патогенез и клинические проявления диабетической энцефалопатии.

1.2 Роль допплерографии в диагностике различных видов энцефалопатий.

1.3 Использование психометрических тестов для диагностики энцефалопатий.

1.4 Терапия энцефалопатий.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений

2.2 Методика анализа клинических проявлений

2.3 Методика неврологического осмотра

2.4 Методика допплерографического исследования

2.5 Методика нейропсихологического исследования

2.6 Статистическая обработка результатов исследования

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО РЕЗЕРВА И ФОНОВОГО МОЗГОВОГО КРОВОТОКА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ И ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.
3.1 Сравнительная оценка цереброваскулярной реактивности у пациентов с СДЭ и ДЭ по результатам тестов химической природы.
3.2 Сравнительная оценка цереброваскулярной реактивности у пациентов с СДЭ и ДЭ по результатам тестов физической природы.
3.3 Сравнительная оценка фонового церебрального кровотока у пациентов с СДЭ и ДЭ
3.4 Обсуждение.
ГЛАВА 4. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ СДЭ И ДЭ ПО ДАННЫМ АНАЛИЗА ПСИХОМЕТРИЧЕСКИХ ТЕСТОВ
4.1 Сравнительная оценка нейропсихологичсских показателей у пациентов с СДЭ и ДЭ.
4.2 Обсуждение
ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ И ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ.
5.1 Сравнительный анализ показателей ЛСК и вазомоторной реактивности по данным ультразвуковой допплерографии у больных СДЭ и ДЭ до и после лечения инстеноном.
5.2 Анализ динамики данных нейропсихологического тестирования до и после лечения инстеноном у больных
СДЭ и ДЭ
5.3 Сравнительный анализ показателей ЛСК и вазомоторной реактивности по данным ультразвуковой допплерографии у больных СДЭ и ДЭ до и после лечения инстеноном и кавинтоном.
5.4 Обсуждение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ


Некомпенсированное ПОЛ в нервной
ткани либо вследствие прямого взаимодействия продуктов ПОЛ с мембраносвязанными ферментами и рецепторами, либо вследствие изменения свойств липидной матрицы приводит к нарушению проницаемости мембран, работы насосов, ферментов и рецепторов, к изменению механической и электрической прочности мембраны, ее способности к контакту и взаимодействию с другими мембранами, то есть к изменению функциональной активности мембраны в целом. К некоменсированному усилению ПОЛ может приводить истощение собственных антиоксидантных возможностей, прежде всего снижение активности ключевого фермента антиоксидантной защиты супероксиддисмутазы Баранцевич Е. Р. с соавт. Что касается теории обменных нарушений, то в ряде работ показано, что у крыс с аллоксановым СД повышена концентрация сорбитола и фруктозы как в головном, так и в спинном мозге. Кроме того обнаружено значительное повышение концентрации сорбитола в спиномозговой жидкости больных СД н выявлена высокая степень корреляции между концентрацией сорбитола в спиномозговой жидкости, с одной стороны, и содержанием глюкозы в крови с другой. Накопление сорбитола в головном мозге приводит к повреждению последнего , i , . Отдельно следует остановиться на вопросе о поражениях ЦНС под влиянием гипогликемического и токсикоаллергического действия инсулина и пероральных сахаропонижающих препаратов. Патоморфологические и РЭГисслсдования при диабете нередко выявляют многообразные изменения сосудистой системы головного мозга церебральная ангиопатия. Эти изменения включают нарушения сосудистого тонуса повышение, снижение, дистония, атеросклероз макроангиопатия крупных сосудов и микроангиопатию.