Клинико-патогенетические аспекты десквамативных поражений кожи

• Автор: Полеско, Ирина Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 169 с. : 21 ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1 .Современные представления об этиологии и

патогенезе десквамативных заболеваний кожи

1.1.История и видовое разнообразие

1.2. Заболевания, ассоциированные с i

1.3. Значение иммунологических нарушений в патогенезе десквамативных поражений кожи

2. Современные представления о лечении десквамативных поражений кожи

2.1. Синтетические антигрибковые препараты

2.2. Комбинированная терапия с использованием

антибактериальных и противовоспалительных препаратов ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ Ы И МЕТОДЫ

2.1. Материалы и методы исследования

2.2. Лекарственные препараты и методы лечения
2.3. Общая характеристика больных
ГЛАВА Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ И БИОЦИНОЗА КИШЕЧНИКА ПРИ ДЕСКВАМАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЖИ И
СОСТАВА МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ДЕСКВАМАТИВНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ КОЖИ МЕТОДОМ ГАЗОВОЙ ХРОМАТОГРАФИИ МАСС СПЕКТРОМЕТРИИ
ГЛАВА V. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЭНДОТОКСИНЕМИИ И АНТИЭНДОТОКСИНОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ДЕСКВАМАТИВНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ КОЖИ
ГЛАВА VI. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ДЕСКВАМАТИВНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ КОЖИ
ГЛАВА VII. ОСОБЕННОСТИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИГЕНОВ I КЛАССА И СПЕЦИФИЧНОСТИ 1, 1, 1 II КЛАССА У ПАЦИЕНТОВ
СЕБОРЕЙНЫМ ДЕРМАТИТОМ
ГЛАВА V. КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА
СЕБОРЕЙНОГО ДЕРМАТИТА И ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПИИ
ГЛАВА IX. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ДЕСКВАМАТИВНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ КОЖИ ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако на фоне вторичной иммуносупрессии у хозяина или повышении в среде концентрации легкоусваиваемых или необычных
субстратов, дрожжи интенсивно размножаются. Это приводит к смене отношений с нейтрального симбиоза на паразитизм, что выражается в дисбиозе. А именно в нарушении нормальной структуры и функции экосистемы и поступлении значительных количества антигенных и токсических веществ в организм хозяина. Такая смена отношений в конечном итоге приводит к различным патологическим состояниям. Принято считать, что при определенных условиях грибок может трансформироваться в патогенный микроорганизм, переходя в мицеллярную форму. Подобного рода изменения ведут к разрушению дермального барьера и возникновению воспалительных изменений, ассоциируемых с некоторыми заболеваниями, такими как отрубевидный лишай ii vi, фолликулит i iii , себорейный дерматит i ii ,2, некоторые формы атопического дерматита i i 4. Предполагают, что повреждающее действие i связано с его ферментативной активностью в частности, фосфолипазной, липооксигеназной, а также гидроксилазной. При воздействии патологического процесса концентрация этих микроорганизмов резко возрастает. С появлением в году среды Лемминга стало возможным подсчитать количество живых клеток i на разных участках кожи 8,9. Оказалось, что наибольшая плотность i 4 5 КОЕ см2 у здоровых взрослых людей приходиться на верхнюю часть спины, середину груди, бедра, лоб и живот. К предрасполагающим факторам для реализации патогенных способностей i относятся изменение химического состава пота, повышенная потливость, пребывание в жарком климате, а также усиление выработки кожного сала себореи.