Оптимизация лечения генитального герпеса у женщин репродуктивного возраста

• Автор: Василишина, Ирина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 96 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология генитального герпеса

. Иммунология герпетической инфекции

1.3. Эпидемиология герпетической инфекции

1.4. Клинические проявления герпетической инфекции

1.5. Диагностика герпетической инфекции

1.6. Обоснование пршщипов терапии генитального герпеса

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. КЛИНИКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
3.1. Эпидемиологический скрини гг
3.2. Общеклиническая характеристика обследованных женщин
3.3. Результаты исследования противогерпетических антител методом ИФА
3.4 Результаты исследование интерферонового статуса.
ГЛАВА IV. ДИНАМИКА КЛИНЖОЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ПРОЦЕССЕ ТЕРАПИИ
4.1. Результаты терапии панавиром
4.2. Результаты терапии алпизарином
4.3. Результаты комплексной терапии панавиром и циклофероном
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Устойчивость вируса к воздействию температурных факторов возрастает при добавлении в воздушную вируссодержащую суспензию ионов натрия, аминокислот, белка и доведении pH среды до 6,5-6,9. Вирионы проявляют достаточную устойчивость к ультразвуку, повторному замораживанию и оттаиванию; чувствительны к воздействию эфира и УФ-облучения. Заражение начинается с прикрепления вируса к клеточным рецепторам, затем происходит слияние оболочки вируса с плазматической (или эндосомной) мембраной, далее капсид без оболочки, переносится к порам в ядерной мембране, через которые ДНК вируса попадает в ядро. Транскрипция и репликация вирусной ДНК, а также сборка капсидов происходит в ядре. На основании изучения антигенной структуры ВПГ разделены на вирусы 1 и 2 типов. В работах последнего десятилетия - Кубановой A. A., Гребенюка В. Н., Степановой Т. Б., Гомберга М. А., Масюковой С. Д., Самгина М. А., Халдина А. А. показано, что при поражении гениталий наиболее часто выделяется ВПГ-2, при этом отмечается возрастание случаев заболеваемости генитальным герпесом вызванным ВПГ-1, или сразу двумя типами. При первичном инфицировании гениталий, которое может иметь манифестную форму или быть ассимптомным, вирусы по чувствительным периферическим волокнам попадают в сакральные ганглии, где формируется латентная инфекция. Под влиянием стрессовых ситуаций вирусы активизируются, обусловливая рецидив заболевания[ 4,5]. Исследователями показано[,7], что в латентно инфицированных нейронах присутствует только частичные транскрипты генов, кодирующих белки ВПГ, которых, по-видимому, нет в остро инфицированных нейронах. В тоже время, В. И.Козлова и А. Ф.Пухнер[] считают, что рецидивы генитального герпеса могут возникать в результате реифекции, т. Антитела в сыворотке крови не защищают от реинфекции и повторных рецидивов, что подтверждается в эксперименте. В связи с выше изложенным, выдвинуто несколько гипотез для объяснения ремитирующего характера течения заболевания. Так называемая ганглиотриггерная теория предполагает, что какой-то стимул (гормональный, иммунный, физический) оказывает влияние на взаимоотношение нейрон-вирус таким образом, что прекращается частичная экспрессия генов вирусных белков, следует продуктивная инфекция, вирионы спускаются по периферическому нерву, инфицируют эпителиальные клетки, следствием чего являются характерные клинические симптомы заболевания. Тем не менее, время, необходимое вирусу для продвижения по нерву, зачастую слишком велико, чтобы объяснить скорость возникновения рецидива после стимуляции ганглия. Кожно-триггерная теория предполагает, что ганглионарные клетки производят небольшое количество вируса, которое постоянно достигает эпителиальных клеток по нервам. Защитные силы организма в норме элиминируют эти «микрофокусы» инфекции, но время от времени местное снижение иммунитета позволяет сформироваться клинической картине. Применение электронной микроскопии и ультраструктурного анализа позволило выявить Зудину А. Б. г. Одним из аргументов против этой теории является то, что в период ремиссии не всегда обнаружен вирус в эпителиальных клетках. Тем не менее, в экспериментах на морских свинках и кроликах персистенция вируса в половом тракте была документирована. Возможность спровоцировать рецидив солнечной или-хирургической травмой, говорит скорее в пользу триггерной, нежели ганглио-триггерной теории. Весьма интересно изучение иммунного ответа организма на ВПГ. Иммунный ответ организма человека на вирус герпеса делится на две фазы: фазу локализации вируса на ограниченной анатомической площади и фазу позднего специфического воздействия []. Фаза локализации включает в себя приток фагоцитирующих клеток - в основном полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), а также клеток моноцитарно-макрофагального ряда, которые поглощают и разрушают ВПГ. Активация комплемента способствует направленному движению клеток к очагу воспаления [0,0]. Моноциты периферической крови человека захватывают до % вируса в течение минут, а добавление опсонизирующих антител и комплемента заметно усиливает этот процесс.