Состояние иммунитета и цитокинового статуса при хронических вирусных гепатитах B, C, B+C

• Автор: Понежева, Жанна Бетовна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Нальчик
• Количество страниц: 145 с. : 15 ил.

1.1. Иммунопатогенетические механизмы формирования хронических вирусных гепатитов В, С, ВС.

1.2. Современные представления о роли цитокинов в патогенезе

хронических вирусных гепатитов.

Глава II.

Материалы и методы исследования

2.1. Клиниколабораторная характеристика больных хроническими вирусными гепатитами В, С, ВС

2.2. Методы исследования.

2.3. Показатели иммунитета и цитокиновый профиль у здоровых людей

Глава III.

Изменения иммунологических показателей и цитокинового

профиля у больных хроническим вирусным гепатитом В

Глава IV.
Показатели иммунитета и цитокиновый профиль
у больных хроническим вирусным гепатитом С.
Глава V.
Показатели иммунитета и цитокиновый профиль
у больных хроническим вирусным гепатитом ВС
Глава VI.
Коррекция иммунологической недостаточности при хронических вирусных гепатитах В, С, ВС
6.1. Обоснование выбора иммуномодулятора тамерит для терапии хронических вирусных гепатитов В, С, ВС
6.2. Тамерит в комплексной терапии больных хроническим вирусным гепатитом В, С, ВС.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Литература


Хронический вирусный гепатит С чаще всего протекает по типу персистирующего с минимально выраженными клиническими и биохимическими признаками активности процесса, что является причиной поздней диагностики Д. К. Львов, Е. П. Шувалова с соавт. В.В. Карпов, АЛ. Бондаренко, Баранов, . При вирусной инфекции иммунные дисфункции обусловлены опосредованным воздействием через продукты жизнедеятельности вирусов, изменениями биосинтетических процессов в пораженных вирусом клетках, при расстройстве механизмов регуляции механизм вторичного формирования дисфункций В. Г. Радченко с соавт. Иммунные дисфункции являются значимым звеном патогенеза вирусной инфекции. Р. . V клетки печени экспрессируют , способны провоцировать апоптоз аптигенспецифичсских клонов Тлимфоцитов и развитие иммунологической анергии. Хроническая IIVинфекция сопровождается развитием заметного гуморального и клеточного иммунного ответа с высоким уровнем экспрессии молекул ГКГС в печени, который не способен привести к элиминации вируса и предотвратить повторное инфицирование i, . Учитывая особенности иммунопатологии, клиники и морфологии были выделены две группы больных с патогенетическим механизмом развития патологии печени В. Ю. Никитин с соавт. З.Г. Апросина с соавт. В.В. Серов, Н. А.Мухин, Н. А.Мухин, З. Г.Апросина, . Открытие связывания поверхностного белка V Е2 с белком , экспрессируемым большим количеством клеток, включая гспатоциты, а также В и Тлимфоииты, подтверждает рецепторопосредованное проникновение вируса в эти клетки и их заражение.