Клинико-патогенетический анализ значения повреждений структуры ДНК и апоптоза лейкоцитов периферической крови у больных острыми кишечными инфекциями в динамике заболевания

• Автор: Красавина, Эмилия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 145 ил.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. Молекулярные основы программированной клеточной гибели. Роль апоптоза в регуляции инфекционного процесса. Апотоз нейтрофилов и лимфоцитов в патогенезе инфекционного процесса. ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ. Динамика показателей ОР ДНК и апоптоза нейтрофилов периферической крови у больных ОКИ в зависимости от тяжести и варианта течения заболевания. Динамика показателей ОР ДНК и апоптоза нейтрофилов периферической крови у больных пищевой токсикоинфекцией неуточненной этиологии
4. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. Динамика показателей ОР ДНК и апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. ЗАБОЛЕВАНИЯ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. ОТ АВТОР А. РАМР включают различные компоненты бактериальной стенки, такие как пептитидогликаны, флагеллин, бактериальную ДНК, вирусную РНК, а также липополисахарид , ,0. Наибольший интерес у исследователей вызывают клетки миелоидного ряда, являющиеся одними из основных акцепторов ЛПС в системном кровотоке , , , , 9.


В настоящее время интенсивно исследуются молекулярные механизмы патофизиологических процессов, обусловленных действием эндотоксина, поскольку ЭМ, вырабатываемые в ответ на стимуляцию липополисахаридом, способны влиять на функциональное состояние целого ряда гуморальных и клеточных систем, факторов естественной и специфической резистентности организма . Особый интерес вызывает изучение прямого влияния ЛПС на программированную клеточную гибель через Т1Л. ЭМ через другие поверхностные и внутриклеточные рецепторные системы. Среди ЭМ к основным и наиболее хорошо изученным регуляторам апоптоза относятся цитокины. Большинство авторов отмечает неоднозначное влияние цитокинов на различные типы клеток для одних они выступают в роли индукторов, для других ингибиторов апоптоза, что зависит от типа клетки, стадии ее дифференцировки и функционального состояния ,4,7. Впервые морфологические проявления апоптоза были описаны Керром и соавторами в году, наблюдавшими стадии гибели части клеток при развитии эмбриона . Полученные данные отличались от имеющихся на тот момент классических представлений о гибели клеток. Термин программированная клеточная гибель впервые был предложен еще в году Ричардом Локшиным 0. В современной отечественной и зарубежной литературе, для удобства восприятия, большинство авторов отождествляют термины апоптоз и программированная гибель клеток ПГК, поскольку один из постулатов концепции апоптоза заключается в том, что все живые клетки содержат генетически запрограммированные компоненты метаболического каскада, активация которого приводит к их гибели 1,,1.