Хронический бруцеллез: системное воспаление и эндотоксикоз, совершенствование терапии и эпидемиологического надзора

• Автор: Ляпина, Елена Павловна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 308 с. : 25 ил.

1.1. Этиология и иммунопатогенез бруцеллезной инфекции

1.2. Эпидемиологические аспекты бруцеллезной инфекции.

1.3. Классификация бруцеллеза

1.4 Клиника и диагностика бруцеллеза

1.5 Современные подходы к терапии больных бруцеллезом.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Специальные методы обследования

2.3. Статистический анализ

Глава 3. Эпидемиологические особенност и бруцеллеза в

Саратовской области на современном этапе

3.1 Эпизоотологическая ситуация по бруцеллезу в Саратовской области
гг
3.2. Эпидемиологические особенности бруцеллеза в Саратовской
области гг
Глава 4. Клиническая характеристика больных хроническим
бруцеллезом.
Глава 5. Липопероксидация и продукция цитокинов как процессы, лежащие в основе воспаления и эндотоксикоза при хроническом бруцеллезе.
5.1. Состояние системы перекисное окисление липидов антиоксидантная защита у больных хроническим бруцеллезом
5.2. Показатели цитокинового статуса у больных хроническим бруцеллезом.
5.3. Маркеры синдрома эндотоксикоза у больных хроническим бруцеллезом.
Глава 6. Аутоиммунные процессы у больных хроническим
бруцеллезом.
6.1. Показатели противоорганных антител тканевой специфичности у
больных хроническим бруцеллезом.
Глава 7. Оценка активности инфекционного процесса
при хроническом бруцеллезе
Глава 8. Использование циклоферона в комплексном лечении
больных хроническим активным бруцеллезом
Глава 9. Использование КВЧ терапии в комплексном лечении
больных хроническим неактивным бруцеллезом
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


В настоящее время не вызывает сомнений огромная роль цитокинов, как медиаторов межклеточного взаимодействия, в осуществлении системной защитной реакции организма на внедрение возбудителя. Особенности цитокинового статуса при бруцеллезе находятся в стадии накопления данных. В то же время, многие исследователи отмечают корреляцию между уровнем отдельных цитокинов и клиническими проявлениями бруцеллезной инфекции. Гак редкое развитие септического тока при остром бруцеллезе среди не леченных пациентов связывается с особенностями цитокинового профиля значительное увеличение I2, I6 и I8, при практически не измененных и I 7. Замечено, что избыточная продукция уI при экспериментальной бруцеллезной инфекции обуславливает прерывание беременности у мышей, что связывается с нарушениями нормальной плацентации 4. Значительный тропизм бруцелл к плаценте беременных животных объясняется также присутствием в ней соединения эритритола 4. Эритритол как источник углерода повышает рост и размножение данных микроорганизмов, что повышает концентрацию эндотоксина бруцелл и ведет к развитию эндотоксического шока. В результате этого происходят выкидыши или мертворождения. Увеличение I при ХБ коррелирует с уровнем Среактивного белка, СОЭ 4 и серологическими тестами 2. Выявлено также значительное увеличение интрацеллюлярного 3 I и отсутствие существенных изменений внутриклеточного 4I4 2. В последние годы выявлены новые цитокины и хемокины Iр, I9, I, I и МСР1 как потенциальные участники защиты у вакцинированных от бруцеллеза мышей 2.