Клинико-патогенетическое значение провоспалительных цитокинов и морфофункционального состояния нейтрофилов периферической крови у больных рожей

• Автор: Малолетнева, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 20 ил.

1.1. Определение уровней ИЛ1Р, ИЛ6, ФНОа в сыворотке крови.

1.2. Методы исследования морфофункционального состояния нейтрофилов крови

1.3.Методика проведения инфракрасной лазеротерапии.

Глава 2. Общая клиническая характеристика обследованных

больных.
Глава 3. Динамика уровней ИЛ1Р, ИЛ6, ФНОа в сыворотке крови у больных различными формами рожи.

3.1. Динамика уровней ИЛ1р, ИЛ6, ФНОа у больных с

эритематозной и геморрагическими формами рожи

3.2. Динамика уровней ИЛ, ИЛ6, ФНОа у больных рожей в

зависимости от кратности заболевания

Глава 4. Результаты морфофункционального состояния нейтрофилов крови у больных различными формами рожи.
4.1. Морфологическая характеристика нейтрофилов крови
4.2. Цитохимическая характеристика нейтрофилов крови
Глава 5. Динамика уровней ИЛ и ФНОа в сыворотке крови у больных рожей на фоне применения низкоинтенсивного инфракрасного
лазерного излучения.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации
Приложение.
Список литературы


Подтверждением этого является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а призаражении здоровых людей стрептококками, выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание. При первичной и редко рецидивирующей роже часто происходит экзогенное попадание ГСА в кожу в результате ее повреждения. В случаях развития хронической, часто рецидивирующей рожи механическое повреждение сосудов чаще отсутствует, инфицирование происходит из очага хронического воспаления в дерме. Развитие бактеремии и токсемии приводит к возникновению симптомов интоксикации острое начало болезни с повышения температуры, озноба, слабости и др Любое воспаление, в том числе и рожистое, развивается в сосудистом русле и вокруг него. Для того чтобы возникла местная воспалительная реакция в дерме, необходима активация трех основных участников процесса плазмы крови, полиморфноядерньтх лейкоцитов и эндотелия. Наряду с механическим возникает и токсическое повреждение сосудистой стенки, вызванное токсинами и ферментами ГСА, в результате чего активируются плазменные факторы фактор XII, калликреин, брадикинин и др Под влиянием последнего увеличивается проницаемость капилляров для ионов и воды, возникает отек и болевые ощущения. Действие брадикинина кратковременно, он быстро разрушается кининазами. Развитие местного очага инфекционноаллергического воспаления кожи происходит за счет формирования периваскулярно расположенных иммунных комплексов, содержащих С3 фракцию комплемента. В коже происходит нарушение капиллярного лимфообращения и микроциркуляции с формированием лимфостаза, возможным образованием геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим содержимым.