Роль нарушения липидного обмена и процессов свободнорадикального окисления в патогенезе и клинике некоторых инфекционных заболеваний

• Автор: Кузнецов, Владимир Иванович
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 372 с. : 8 ил.

Список использованных сокращений. ФК фосфатидпая кислота

Оглавление. Глава 1. Глава 2. Глава 3. Липиды крови при субтоксичсской форме дифтерии
Избыточное образование свободных радикалов в условиях инфекционной и псинфекциониой патологии могут быть обусловлены ПС только гипоксичсским фактором, но и комплексом других механизмов. Генерация активных форм кислорода сопровождает интенсификацию образования и метаболизма иростаглапдииов и катехоламинов , 8, 1, 0, 1, 6. Не вызывает сомнения тог факт, чю индукция процессов ПОЛ может происходить за счет образования активных форм кислорода при мсаболизме арахидоповой кислоты па начальных этапах циклоксигеиазпого и липоксигеназпого путей. В циклоксигепазном пути метаболизма арахидоповой кистоты свободпорадикальныс формы кислорода образуются в процессе превращения простагландином 2 и 2 с участием синтстазм, а и лииоксигсназпом пути в процессе преобразования гидроперекиси арахидоповой кислоты в оксикислоту с участием I1пероксидазы 8, 3, 4, 3. Помимо этого, циклоксигсназа и липоксигеназа являются ферментами, образующими гидроперекиси липидов и малоновый диаиьдегид, то есть сами могут приводить к индукции ферментативного перекислого окисления липидов 6, 3, 6.


При гемолизе нарушается равновесие в системе тромбоксан А2нростациклип, что обусловливает усиление агрегации тромбоцитов 1. Нарушение микроциркуляции в зоне тромбоза иидуцирус1 процессы ПОЛ. В условиях тромбоза и нарушения нормального кровотока в тканях возникает ацидоз, который в свою очередь опосредует дополнительное повышение активности фосфолипаз и усиление деструкции биологических мембран клеток . В свою очередь генерация активных форм кислорода и усиление процессов ПОЛ ведут к активации фосфолииолиза 5, 8, 1, 1, , обусловливающего нарушение структурной целостности мембран, накоплением в клетке Са2 или возможной активацией мсмбрапосвязаипых фосфолипаз под влиянием продуктов ПОЛ 1, 2, 8, 0. Усиление фосфолииолиза при интенсификации липонсроксидации обусловлено также тем, чю фосфолипазы более акшвпо гидролизуют аминокислотные цепи фосфолипидов, включающие псрскиснмс группировки, осуществляя тем самым репарацию биологических мембран 6, 6, 6, . В то же время свободные жирные кислоты, накапливающиеся при активации фосфолипаз, являются исходным субстратом для процессов ПОЛ, что способствует дальнейшей активации этих процессов. В процессах дестабилизации биомембран и индукции образования свободных радикалов играют роль не только экзогенные фосфолипазы бактериального происхождения, но и фосфолипиды лизосом клеток различных органов и тканей, закономерно активирующиеся в условиях гипоксии и ацидоза , 9, . Усиление образования активных форм кислорода также происходит при биосинтезе и окислении катехоламинов.