Клинико-лабораторные особенности коклюшной инфекции у детей в современных условиях

• Автор: Бабаченко, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 303 с. : 29 ил.

ГЛАВА 1. Молекулярнобиологическая характеристика современных штаммов В. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ КОКЛЮША . ГЛАВА 5. МОЛЕКУЛЯРНОБИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ШТАММОВ В. ГЛАВА 6. Патогенез коклюша до настоящего времени изучен недостаточно полно в связи с отсутствием адекватной модели на животных, а также тем, что наиболее тяжелые формы болезни развиваются только у детей раннего возраста. Патологический процесс при коклюшной инфекции многоплановый и включает несколько звеньев. Наибольшее количество исследований в последние годы посвящено изучению иммунопатогенеза коклюша. Благодаря внедрению современных методов исследования стало возможным получение новых данных о возбудителе коклюша и его взаимодействии с иммунокомпетентными клетками макроорганизма 2, 6, 7. Были выделены и охарактеризованы основные антигены и токсины, играющие важную роль в патогенезе коклюша и развитии постинфекционного иммунитета. Основной экзотоксин В. Считают, что основу патогенеза коклюша составляет действие КТ, что подтверждается преимущественной индукцией у больных манифестными формами I к КТ, а у больных бессимптомными формами I к филаментозному гемагглютинину В.


Наличие мутаций в субъединицах 2 и 3 приводит к изменению количества образуемого КТ и его цитотоксического действия на клетки, что показано i vi на культуре клеток яичников китайских хомяков 9. Секреция КТ контролируется системой i xi ii, состоящей из 9 генов, контролирующих окончательную сборку и выделение токсина. Гены ответственны за выработку протеинов с пептидогликаназной активностью, экспрессирующихся на клеточных мембранах бордетелл и местно изменяющих гликопротеидный слой мемран во время образования КТ, обеспечивая его экскрецию 7. В организме человека КТ, обладающий высокой иммуногенностью, вызывает лимфоцитоз, сенсибилизацию к гистамину, повышает выработку инсулина. Высокая иммуногенность, за счет которой обеспечиваются протективные свойства КТ, делают коклюшный анатоксин основным компонентом новых поколений бесклеточных вакцин 9, 1. Входными воротами для коклюшной палочки являются слизистые оболочки дыхательных путей. В. i имеют развитый, генетически контролируемый комплекс адгезинов, экспрессия которых происходит после проникновения бордетелл в организм человека 9. Через специфические рецепторы системы адгезии с участием филаментозного гемагглютинина и наружных белков мембраны коклюшной палочки фимбрий происходит адгезия возбудителя к клеткам реснитчатого эпителия дыхательных путей гортани, трахеи, бронхов с последующей колонизацией 2. В последние годы также показано, что усилению колонизации возбудителя способствует сочетанное воздействие аденилатциклазного токсина , присутствующего на наружной мембране бордетелл, и 2.