Роль тиолдисульфидного звена антиоксидантной системы в патогенезе рожи и коррекция его нарушений

• Автор: Билалова, Саида Касумовна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 164 с.

1.1 Современный взгляд на этиопатогенез рожи
1.2 Роль состояния антиоксидантной системы и свободнорадикалыюго окисления в развитиии различных заболеваний
1.3 Антиоксиданты в клинической практике
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Клиниколабораторная характеристика больных рожей
2.2. Методы исследования
Глава III. Состояние тиолдисульфидного звена антиоксидантной
системы, антиокислительной активности плазмы крови и перекисного окисления липидов у больных рожей
3.1. Показатели тиолдисульфидного звена антиоксидантной системы у больных различными клиническими формами рожи
3.2 Показатели антиокислительной активности плазмы крови у больных раличными клиническими формами рожи.
3.3 Показатели перекисного окисления липидов у больных различными клиническими формами рожи.
Глава IV. Сравнительная оценка эффективности традиционной и комплексной терапии с включением антиоксидантного препарата тамерита больных рожей
4.1. Клиническая характеристика рожи на фоне различных методов лечения
4.2. Состояние тиолдисульфидного звена антиоксидантной системы, антиокислительной активности плазмы крови и перекисного окисления липидов у больных рожей на фоне различных методов лечения
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Литература


Генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания в определенной степени ассоциируется с системой тканевых антигенов . Связь системы с генами иммунного ответа позволяет предположить, что участие главного комплекса гистосовместимости в патогенезе рожистой инфекции выражается прежде всего в развитии недостаточности иммунных реакций, приводящих к формированию иммуннодефицитного состояния, на фоне которого развивается хроническое персистирование возбудителя заболевания Н. Д. Ющук с соавт. Также известно, что низкий уровень иммунологических показателей у лиц, имеющих в свом фенотипе , может быть обусловлен ассоциацией данного антигена с низким содержанием магния в сыворотке крови, что приводит к снижению уровня интерлейкинов 1, 2, интерферона, более низкой активности факторов комплемента Н. Д. Беклемишев, . Это в свою очередь ведт к нарушению распознования иммуноцитами антигена, запуска иммунного ответа и элиминации из организма возбудителя заболевания, следствием чего может явиться длительная персистенция последнего. В настоящее время важная роль в механизме иммунопатологических реакций при хронических и рецидивирующих инфекциях придается циркулирующим иммунным комплексам ЦИК. Работами ряда авторов М. А. Бала с соавт. Навасардян, , Н. Г. Васильевой с соавт. ЦИК в крови прямо коррелирует с тяжестью клинического течения, с увеличением уровня естественного ингибирующего фактора, А2, В5, с показателями острой фазы воспаления, с увеличением синтеза антител к клеткам базального слоя эпидермиса. А.И. Поляк с соавт. РВ обусловлены генотипом макроорганизма и воздействием возбудителя.