Особенности течения бронхиальной астмы, ассоциированной с патологией шейного отдела позвоночника перинатального генеза у детей: диагностака и лечение

• Автор: Брыксина, Евгения Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 144 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Особенности эпидемиологии, этиологии и патогенеза БА в аспекте патологии ШОП перинатального генеза
1.2 Современные методы диагностики БА, патологии ШОП и церебральной дисциркуляции.
1.3 Особенности клинической картины БА на фоне патологии ШОП
у детей..
1.4 Методы комплексной патогенетической терапии БА с учетом сопутствующей патологии шейного отдела позвоночника.
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
2.1 Общая характеристика обследованных больных
2.2 Методы исследования
2.2.1 Методы исследования вентиляционной функции легких
. 2.2.2 Иммунологические методы исследования.
2.2.3 Методы оценки вегетативного статуса
2.2.4 Нейрофизиологические методы исследования.
2.2.5 Рентгенологическое исследование ШОП
2.2.6 Статистический анализ
2.2.7 Методы лечения детей, страдающих БА, ассоциированной с патологией ШОП
Глава 3. КЛИНЖОАНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
3.1 Возрастная характеристика, половой состав и тяжесть течения Б А в зависимости от возраста.
3.2 Особенности наследственного аллергологического анамнеза, ранние и настоящие проявления атопии.
3.3 Характеристика антенатального, перинатального и неонатального периодов
3.4 Клинические особенности течения Б А
3.5. Характеристика неврологического статуса.
Глава 4. ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В АСПЕКТЕ ПАТОЛОГ ИИ
ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА. ЭФФЕКТЫ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
4.1 Особенности гемограммы и аллергологических показателей в зависимости от возраста у детей.
. 4.2 Характеристика спирометрических показателей в период обострения и ремиссии Б А
4.3 Особенности вертебральной цервикальной патологии, и ее взаимосвязь с тяжестью течения БА в основной группе.
4.4 Результаты ультразвукового допплерорафического и реоэнцефалографического исследований бассейна церебральных артерий
4.5 Эффекты лечебных мероприятий
4.5.1 Подходы к лечению детей в группах.
4.5.2 Сравнительная оценка эффективности различных подходов в терапии БА, ассоциированной с патологией ШОП перинатального гене
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Истинная распространенность перинатальной цервикальной вертебральной патологии, а также се роль в. Главным образом, это связано с полиморфной клинической картиной перинатальных повреждений, складывающейся из комплекса церебральных, вертебральных и соматических симптомов в различных сочетаниях [, , ]. Одним из наиболее часто встречающихся перинатальных поражений является травма шейного отдела позвоночника [6], оставляющая-за собой отдаленные последствия в виде патологии, локализующейся как непосредственно в шейном отделе позвоночника (ранний шейный остеохондроз, спондилолистез), так и клинических проявлений периферической цервикальной недостаточности. В комплексе с патологией вертебрального генеза основополагающее значение имеет вегето-иммуно-эндокринная диерегуляция, развитию которой способствовала церебральная. ШОП [, ]. Доказано, что клетки иммунной системы подвержены регулирующим влияниям центральной нервной системы. Б приступный период бронхиальной астмы повышается содержание основного медиатора нейрогенного воспаления - субстанции Р. Одновременно наблюдается снижение уровня медиаторов, тормозящих высвобождение биологически активных веществ, например, вазоактивного интестинального пептида (VIP) []. Нейрогенные факторы, учитывая патогенетические механизмы действия медиаторов, усугубляют процесс аллергического воспаления [6, , , ]. Согласно научно-практической программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» [], Б А определяется как аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов. Нарушение бронхи-альной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в лёгких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди. Возникающая обструкция бронхов обратима под воздействием проводимого лечения либо спонтанно. Среди факторов, способствующих возникновению атопической патологии, БА, присутствуют, патологическое течение беременности у матери ребенка (обуславливает внутриутробную сенсибилизацию) [, , , 7], недоношенность (морфологические особенности бронхолегочной системы, иммунологическая недостаточность), нерациональное питание, в том числе и кормящих матерей (развитие пищевой аллергии у детей на естественном вскармливании) [4]. Рз-адренореценторов к эндогенным брон-ходилататорам, нарушению нейроэндокринной регуляции иммунных реакций, тонуса гладкой мускулатуры бронхов [, ]. Патогенез БА, наряду с другими факторами, включает в себя дисбаланс звеньев автономной нервной системы [, 2]. Так, в норме тонус гладких мышц бронхов регулируется преимущественно парасимпатическими волокнами, входящими в состав блуждающего нерва и меняется под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в со-. В норме симпатическая нервная система играет незначительную роль в регуляции тонуса гладких мышц бронхов. При бронхиальной астме роль симпатических влияний на бронхи возрастает []. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа С, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропеитидов, например вещества Р, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи. Таким образом, в сложный патогенез БА, помимо аллергического воспаления, входят механизмы нейрогенного воспаления при участии нейромедиаторов. Существуют нейропептиды, влияющие на тонус бронхов, диаметр кровеносных сосудов и их проницаемость, они входят в состав системы нехолинергиче-ской - неадренергической иннервации. Эта автономная нервная система легких состоит из 2 частей: неадренергических тормозящих нервов, вызывающих при стимуляции бронходилатацию, и нехолинергичсских активирующих нервов, вызывающих бронхоспазм [7, 8]. Кроме того, в легких нейропептиды могут освобождаться из периферических нейросекреторных клеток, расположенных в дистальных отделах дыхательных путей в непосредственной близости к микроциркуляторному кровеносному руслу и гладкой мускулатуре бронхов [0].