Сравнительная оценка эффективности базисных препаратов при лечении детей и подростков, больных различными вариантами ювенильного идиопатического артрита

• Автор: Бухарева, Ольга Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 112 с.

1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Терминология, классификация, этиология ЮИА .
1.2. Современные представления о патогенезе ЮИА
1.3. Современные методы лечения ЮИА
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ЮИА
4. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ ЮИА
4.1. Оценка состояния клеточного иммунитета у детей,
больных ЮИА
4.2. Исследования цитокинового профиля иммунной системы у детей, больных ЮИА
5. ЛЕЧЕНИЕ ЮВЕНИЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕСКИХ АРТРИТОВ ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Она предусматривает вариант начала, течения, основные лабораторные параметры, семейный анамнез. До настоящего времени для статистического учета заболеваний суставов у детей используется принятая в году и введенная в нашей стране с года Международная классификация болезней X пересмотра. Ювенильный идиопатический артрит относится к мультифакториальным, полигенно наследуемым заболеваниям, в развитии которых имеют место не только средовые и инфекционные, но и наследственные факторы, в том числе иммуногенетические 1,,. Развитие заболевания связывают с генетической предрасположенностью, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости НЬА. Среди больных ЮНА чаще, чем в популяции, встречались антигены В1, А, В, В, ОЯ5, . Сильные ассоциации выявлены с В и ОЯ5 антигенами. Чаще, чем в популяции, системный вариант ЮНА ассоциируется с НЬА А. Вместе с тем механизмы влияния антигенов главного комплекса гистосовместимости на развитие заболевания окончательно не расшифрованы. Известно, что эти гены сцеплены с геном иммунного ответа и реализуют свое действие через различные субпопуляции Глимфоцитов. Предполагается, что носитсльство определенных аллелей НЬАОЯ ассоциируется не с предрасположенностью к РА, а определяют более тяжелое течение заболевания и серопозитивпость по ревматоидному фактору1,6,. Специфические этиологические факторы РА отсутствуют, но определенные микроорганизмы способны стимулировать иммунную систему у лиц с генетической предрасположенностью.