Состояние клеточной рецепции у детей с бронхообструктивными заболеваниями и влияние на нее лекарственных средств

• Автор: Лукьянов, Сергей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 250 с.

Глава I. Бронхиальная астма и хронические неспецифические воспалительные бронхолгочные заболевания у детей, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом. Гистаминовые и альфаадренергические рецепторы. Мхолинорецепторы и ингаляционные Мхолинолитики при бронхообструктивном синдроме. Бета2адренорецепторы. Глава II. Клинические наблюдения. Методы исследования

условнопатогенной микрофлоры с бронхообструктивным синдромом. Инфекционные факторы вирусы, микоплазмы, бактерии, грибки могут приводить к развитию гиперреактивности бронхов, связанной с вызываемым ими воспалительным процессом, деструкцией эпителия, стимуляцией рецепторов блуждающего нерва, нарушением местного иммунитета и повышением проницаемости слизистой оболочки для неинфекционных аллергенов. Они могут вызывать развитие инфекционной аллергии, формировать нестабильный метаболизм клетокмишеней, изменять антигенные свойства ткани и быть причиной аутоиммунных реакций, приводить к гормональной и иммунологической перестройке организма .


Под действием фосфолипазы А2 происходит освобождение из фосфолипидов полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой кислоты, и образование лизоформ фосфолипидов, которые вызывают дестабилизацию клеточной мембраны изменение е физикохимических свойств, открытие е кальциевых каналов. Кальций приводит к активации кальцийзависимых регуляторных белков, одним из которых является кальмодулин Комплекс кальцийкальмодулин индуцирует переход мембранной проэстеразы в химотрипсинзависимую эстеразу, активирует аденилатциклазу, Са2 и М2 АТФазу, которая, в свою очередь, гидролизует мембранные фосфолипиды до лизофосфатидов и жирных кислот. Поступление ионов кальция в цитоплазму извне с помощмо ионофора мембранного переносчика А 7 и из внутриклеточных депо митохондрий, эндоплазмагического ретикулума приводит к дегрануляции клетки и высвобождению из цитоплазматических гранул предварительно депонированных преформированных медиаторов аллергии гистамина, серотонина, ацетилхолина, гепарина, калликреиногена, нейтральных прсггеаз карбоксипротеазы, триптазы, химазы и химотрипсина, арилсульфатазы А, а также к активации липооксигеназы. Вновь синтезируются цитокины, факторы хемотаксиса эозинофилов, высокомолекулярный нейтрофипьный хемотаксический фактор. Химотрипсин активирует фактор Хагемана XII фактор свргывания крови и плазматический коагуляционный каскад. Капликреиноген под действием активного фактора Хагемана ХИа, трипсина и плазмина фибринолизина переходит в капликреин При участии калликреина и трипсина из кининогена крови образуются кинины брадикинин и каллидин.