Состояние сердечно-сосудистой системы и спектр гетерофильных антикардиальных антител у детей на фоне вирусных и бактериальных инфекций

• Автор: Цицилашвили, Мария Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 194 с. : 5 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение.
Глава I. Обзор литературы.
Глава II.Материалы и методы.
2.1 Объект исследования
2.2 Методы исследования
Глава III. Клиническая характеристика наблюдаемых детей.
3.1 Клиническая характеристика детей с герпетической инфекцией
3.2 Клиническая характеристика детей инфицированных хламидмнпой и микоплазменной инфекцией
3.3 Клиническая характеристика детей с острыми респираторными вирусными инфекциями
3.4 Клиническая характеристика детей с синдромом вегетативной дисфункции и функциональной кардиопатией
Глава IV. Клинико инструментальная характеристика состояния сердечнососудистой системы у детей с вирусной и бактериальной инфекцией
4.1 Клиникоинструментальная характеристика группы детей с
герпетической инфекцией.
4.2 Клиникоинструмеитальная характеристика группы детей с хламидийнои и микоплазменной инфекцией.
4.3 Клиникоинструментальная характеристика группы детей острой респираторной вирусной инфекцией.
4.4 Клиникоинструментальная характеристика группы детей с
синдромом вегетативной дисфункции и функциональной кардиопатией.
Глава V. Спектр гетерофильных антикардиальных антител у детей в обследованных группах.
5.1 Спектр гетерофильных антикардиальиых антител у детей с герпетической инфекцией
5.2 Спектр гетерофильных ант и кардиальных антител у детей с хламидийной и микоплазменной инфекцией.
5.3 Спектр гетерофильных антикардиальиых антител у детей с острой респираторной вирусной инфекцией.
5.4 Спектр гетерофильных антикардиальиых антител у детей с синдромом вегетативной дисфункции и функциональной кардионатией
Глава VI. Сравнительная характеристика состояния сердечнососудистой системы и спектра гетерофильных ан гикардиальных антител у детей во всех
обследованных группах
Глава VII. Заключение .
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Именно такие факторы как повышение минутного и ударного объемов, ЧСС определяют развитие механизмов первого каскада реагирования миокарда (,,0,4). Нарушение кровотока, в свою очередь, служит причиной атрофических и метаболических нарушений в тканях, индуцирует фибриногенез, формируется своеобразный «порочный круг» и способствует хронизацип процесса. Еще одним возможным механизмом повреждения миокарда у пациентов с бактериальными и вирусными инфекциями, может являться опосредованное воздействие па сердечную мышцу повышенного плазменного содержания ировоспалительных цитокинов. Получены данные, что ряд вирусных и бактериальных агентов, в частности, хламндии, эитеровирусы, герпесвирусы при псрсистировании в организме, стимулируют продукцию цитокииов, в том числе ФНО-и, ИЛ-1,ИЛ-2,ИЛ-5,ИЛ-6,ИЛ- (2,4,2,1,7). Результаты экспериментальных и клинических исследований показывают, что пшерэкепрессия провоспалительиых цитокинов ФПО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 играет существенную роль в развитии миокардиальной дисфункции и рсмоделироваиии миокарда (7,9, 4). Механизм непосредственного повреждающего действия микроорганизмов на миокард сложен и различается при бактериальном и вирусном его поражении. Бактерии нарушают кислотно-основное равновесие, что вызывает деполяризацию основного вещества соединительной ткани; при этом образуются и высвобождаются ферменты, имеющиеся в микробах и тканях макроорганизма. Бактерии могут образовывать вещества, схожие с медиаторами воспаления. При вирусном поражении возможно развитие прямого повреждающего действия на кардномиоциты с развитием миолиза, внедрение генома вируса в геном клетки с развитием хронического воспалительного процесса в миокарде, а также возникновение опосредованного иммунной системой повреждения тканей сердца (3). Последнее осуществляется при участии целого ряда иммуио-патологнческих механизмов. Существенным является способность ряда вирусов мимикрировать под эпитопы организма хозяина, способность сенсибилизированных антигенами миокарда 'Г- клеток вызывать аутоиммунное повреждение сердечной! В-клеток и гиперпродукции антител различной специфичности. Следует отметить, что у детей в 3-7 раз чаще, чем у взрослых вирусная инфекция может стать причиной развития стойких морфологических и функциональных изменении кардиоваскулярной системы. Среди энтеровирусов наибольшей кардиотронностыо обладают вирусы Коксаки группы В 1-6 типов, способные вызывать миокардит и энцефаломиокардит новорожденных, миокардиты и перикардиты у детей и взрослых (3,1,9). Коксаки группы-В, и более благоприятном прогнозом (9). У больных гриппом и другими ОРВИ также часто отмечается развитие поражении сердечно-сосудистой системы. Частота и характер поражения сердца у больных гриппом и ОРВИ различной этиологии неодинаковы (,2,,4). Наиболее часто они выявляются при гриппе и парагриппе, реже - при аденовирусной инфекции (,9). Происхождение изменений со стороны сердца при ОРВИ не всегда ясно. Возможно, это результат непосредственного внедрения вируса с прямым повреждающим его действием и нарушением обменных процессов, следствие токсического воздействия, участие иммунных механизмов, обусловленных изменением антигенной структуры клеток миокарда при вирусной инфекции (), а возможно, и проявление генерализованного воспалительного процесса (4). Подтверждением непосредственного воздействия вируса гриппа на кардноммоциты с развитием процессов миолиза могут являться данные о повышении кардиоснецифических ферментов ЛДГ, ЛДГ1, КФК, КФК-МВ у пациентов с гриппом и др. ОРВИ, особенно у больных с органической патологией сердечно-сосудистой системы (). Следствием ОРВИ может быть развитие миокардитов (1), функциональных вирусных кардиопатий (4), изолированного увеличения полости левого желудочка () и миокардиодистрофпи у детей (5,2,6). На ЭКГ при ОРВИ наиболее часто появляются изменения в виде умеренных изменений сегмента 8Т, синусовых тахи-, брадикардий, удлинения интервала С)Т. Холтеровскос моиитерирование показало, что патологические изменения в сердце у пациентов ОРВИ выявляются значительно чаще, чем при ЭКГ (, ).