Факторы риска, ранняя диагностика и профилактика дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей

• Автор: Семешина, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 205 с. : 23 ил.

1.1. Современные представления о дисметаболических обменных нефропатиях и мочекаменной болезни.
1.2. Факторы риска развития дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни
1.3. Методы диагностики дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни
ГЛАВА П. ОБЪЕМ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Метод выбора районов наблюдения
2.2. Метод подбора контингента детей для клиниколабораторного обследования в районах наблюдения.
2.3. Общая характеристика обследованных детей.
2.4. Методы исследования
ГЛАВА III. ЧАСТОТА ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НЕФРОПАТИЙ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ СРЕДИ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ ГОРОДОВ ПРИМОРСКОГО КРАЯ С РАЗЛИЧНОЙ АНТРОПОТЕХНОГЕННОЙ НАГРУЗКОЙ
3.1. Характеристика районов наблюдения
3.2. Распространенность дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей популяции районов наблюдения
3.3. Оценка роли некоторых экзогенных факторов в возникновении дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни
у детей.
ГЛАВА IV. ЭНДОГЕННЫЕ И ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ВНЕШНЕСРЕДОВЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НЕФРОПАТИЙ И
МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ
4.1. Определение приоритетных факторов риска развития дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей в районах наблюдения среди эндогенных и индивидуальных внешнесредовых факторов.
4.2. Анализ некоторых факторов риска развития дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни
у обследуемых детей в зависимости от стадий развития болезни
ГЛАВА V. ОБОСНОВАНИЕ АЛГОРИТМА РАНГГЕЙ ДИАГНОСТИКИ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НЕФРОПАТИЙ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ.
5.1. Клиниколабораторная характеристика обследованных детей
5.2. Алгоритм ранней диагностики дисметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Практические рекомендации
Список литературы


По мнению ряда авторов, ингибиторами кристалл изаци, являются свободный Ысишп специфический белок в моче, имеющий 3 изотипа Ысишп кД белок, кД белок и кД белок Ысишп
содержащие белки интератрипсинингибиторЫ и преаингибитораРа1 а 1микроглобулин остеопонтин белок, синтезируемый почечными эпителиальными клетками ТаммХорсфаллгликопротеин ii i маннансвязывающий сывороточный белок плазменный протеин Мар факторы гемостаза, в частности протромбин ионный состав мочи щелочной магний цитрат, ионы магния 1. Важная роль в процессах кристаллизации и образования камней мочевой системы принадлежит белку ТаммХорсфалл протеин ТХП, который может действовать и как промотор, и как ингибитор кристаллизации оксалата кальция , 1, 9, 5. Его функция в литогенезе определяется не столько величиной экскреции, сколько структурными изменениями молекулы белка 8, 1, 2, 5, 2. Мнение этих авторов указывает на то, что все стадии нефролитиаза, включая нуклеацию, рост, скопление и адгезию кристаллов, моделируются белками мочи. Протеины являются преобладающими макромолекулами в моче и часто основными компонентами матрицы мочевых камней. Одним из наиболее обоснованных объяснений возможного механизма зарождения конкрементов в почках является концепция С о значении факторов свертывающей системы крови и фибринолиза в возникновении мочевых конкрементов. Согласно этой концепции в нормальных условиях содержащийся в моче уромукоид разлагается плазмином, который образуется в результате активации плазминогена ферментом урокиназой. Е содержание нарушает указанное взаимоотношение, в результате чего уромукоид становится матрицей, на которой происходит выпадение солей и образуются конкременты 4. Фибринолитическая активность крови и мочи у больных нефролигиазом существенно снижена, носит системный характер и является фактором риска для рецидивного камнеобразования 4.