Особенности течения бронхообструктивного синдрома при хронических болезнях легких у детей

• Автор: Фесенко, Ирина Давидовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ О БРОНХООБСТРУКТИВПОМ СИНДРОМЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ Обзор литературы

1.1 Механизмы развития бронхообструктивного синдрома.

1.2. Функциональные показатели состояния респираторной системы

1.3. Современное лечение бронхообструктивного синдрома

ГЛАВА II. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ

С БРОНХООБСТРУКТИВПЫМ СИНДРОМОМ

3.1. Хроническая пневмония

3.2. Врожденные пороки развития бронхолегочной системы

3.3. Бронхиальная астма .
3.4. Экзогенный аллергический апьвеолит.
ГЛАВА IV. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
У ДЕТЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ ЛЕГКИХ С БРОНХООБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ
4.1. Показатели функции внешнего дыхания
4.2. Состояние реактивности бронхов
по данным провокационных проб.
4.3. Общая физическая работоспособность .
ГЛАВА V. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
С ПРИМЕНЕНИЕМ ФОРМОТЕРОЛА ФУМАРАТА ФОРАДИЛА
ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При ХВБЗ, независимо от нозологической формы и периодов заболевания, отмечается депрессия Т-клсточиого и активация гуморального звеньев иммунной системы [, , 6], уменьшается уровень сывороточного комплемента, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. Также происходит нарушение состояния системы интерферона, проявляющееся снижением его продукции клетками периферической крови, выраженность которого напрямую связана с объемом поражения легких []. Снижение содержания факторов местной защиты легких способствует хронической колонизации патогенной микрофлоры, что отражается на усилении проявлений БС. Мукостаз. В формировании застоя бронхиального секрета, помимо повышенной продукции слизи и повышения ее вязкости, играет роль нарушение нормального движения ресничек, что усугубляет недостаточность эвакуации и утяжеляет мукостаз. Нарушение движения ресничек мерцательного эпителия лежит в основе синдрома первичной цилиарной дискинсзии (ПЦД) и его варианта, синдрома Зиверта-Картагенера. В то же время установлено, что выраженность хронического воспалительного бронхиального процесса и характер эндобронхита оказывают решающее влияние на состояние ворсинок. Таким образом, нарушение мукоцилиарного клиренса и выраженность признаков воспаления оказывают взаимоотягощающее влияние [, , , , , 7,1,7, 9, 9, 1, 0, 8]. Мукостаз способствует росту патогенной флоры и развитию воспаления, которое, в свою очередь, приводит к отеку слизистой, уменьшению просвета бронхов, вторичному бронхоспазму, накоплению бронхиального секрета и обтурации бронхов слизисто-гнойными пробками. Таким образом, возникает «порочный круг» бронхиальной обструкции [, , ,5, 8, 9, 7, 2]. Воспаление. При ХВБЗ ведущим механизмом бронхиальной обструкции является воспалительный, включающий в себя гипертрофию слизистой оболочки бронхиального дерева, ее отек, скопление в просвете бронхов патологического содержимого, а в некоторых случаях органические изменения вторичного характера [, 6,9, 4]. При хроническом бактериальном воспалении, наряду с повреждением цилиарного эпителия, происходит гиперплазия бокаловидных клеток с последующим повышенным образованием слизи; по мере нарастания воспалительных проявлений при хроническом бронхите происходит перестройка покровного эпителия [, 4]. Утолщение стенки бронха ведет к снижению бронхиальной проходимости в связи с обтурацией бронхов отечной слизистой оболочкой [0]. С увеличением активности воспалительного процесса отмечается усугубление изменений микроциркуляторного русла []. Воспалительный процесс в легких приводит к изменениям поверхностно-активных свойств сурфактанта. Местное замещение сурфактанта секретом из бокаловидных клеток приводит к сужению мелких дыхательных путей, увеличению сопротивления току воздуха и их закрытию [0, 8, 7]. В стадии хронического воспаления провоспалительныс цитокины (TNF-a, IL-1, IL-6) стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, что ведет к развитию пневмосклероза [2,,, 2, 9, 5, 6]. При ХВБЗ отмечается преобладание нейтрофилеза в бр? Активированные нсГпрофилы (Нф) способны синтезировать и секрстировать ИЛ-8 и другие медиаторы провоспапсния, что обусловливает непрерывное самопроизводство хронического воспалительного процесса, а также совместно с различными факторами патогенности адгезированных бактерий вызывать нарушение морфо-функциональных свойств мерцательного эпителия [,, 9,5,8, 5]. Повышенное количество Нф лаважной жидкости привлекаются туда компонентом комплемент С5а, лсйкотрисном В4, ИЛ-8 и хсмотаксинами, выделяемыми бактериями, обнаружено также уменьшенное количество макрофагов (Мф) и лимфоцитов (Лф), в которых снижена активность ряда ферметов, что нарушает их фагоцитирующую способность. В то же время имеются сообщения об увеличении числа Лф, Мф, эозинофилов и тучных клеток в стенках бронхов по данным гистологического исследования биоптатов [,9,9,3,6,9,6]. Альвеолярные Мф иод влиянием микробных стимулов секретируют оксиданты, к которым относятся активные формы кислорода: синглетный кислород, суисроксидный анион радикал и др. ПОЛ).