Роль и значение гипофизарно-тиреоидной и иммунной систем у детей и подростков, больных ювенильной склеродермией, в ранней диагностике и лечении заболевания

• Автор: Хасанова, Юлия Рустамовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 128 с. : 14 ил.

1.1 Иммунологические аспекты ювенильной склеродермии .

1.2 Цитокины их роль и значение при ювенильной склеродермии

1.3 Гормоны гипофизарнотиреоидной системы роль и значение при

ювенильной склеродермии

1.4 Взаимосвязь иммунной и гипофизарнотиреоидной 1

систем при склеродермии

Глава И. Клиническая характеристика, методы исследования, описание

методов базисной терапии детей и подростков, больных

2.1 Клиническая характспистика детей, больных ЮСД

2.2 Методы исследования и статистической обработки .

2.3 Характеристика базисной терапии

Глава III. Исследование иммунного статуса, цитокинового проф Л,
показателей гипофизарнотиреоидной системы в сыворотке крови у детей и
подростков, больных ЮСД
3.1 Иммунный статус, цитокииовый профиль и показатели гипофизарно
тиреоидной системы у детей и подростков, больных бляшечной формой
ЮСД, в зависимости от давности заболевания
3.2 Иммунный статус, цитокиновый профиль и показатели гипофизарно
тиреоидной системы у детей и подростков, больных линейной формой
ЮСД. в зависимости от давности заболевания
3.3 Сравнительный анализ иммунного статуса, цитокинового профиля,
функционального состояния гипофизарнотиреоидной системы у детей и
подростков, больных бляшечной и линейной формами ЮСД, в зависимости
от давности заболевания
Глава IV. Динамика клинических признаков, общего иммунного статуса, цитокинового профиля, показателей гипофизарнотиреоидной системы у детей и подростков, больных бляшечной и линейной формами ЮСД на фоне базисной терапии
4.1 Динамика общеклинических признаков ЮСД, на фоне лечения хлорохин дифосфатом и ауранофином, у детей и подростков, больных ЮСД
4.2 Сравнительная характеристика показателей общего иммунного статуса, цитокинового профиля, функционального состояния гипофизарнотиреоидной системы на фоне лечения хлорохин дифосфатом и ауранофином у детей и подростков, больных бляшечной формой ЮСД
4.3 Сравнительная характеристика показателей общего иммунного статуса, цитокинового профиля, функционального состояния гипофизарнотиреоидной системы на фоне лечения хлорохин дифосфатом и ауранофином у детей и подростков, больных линейной формой ЮСД.
4.3 Сравнительный анализ показателей общего иммунного статуса, цитокинового профиля, функционального состояния гипофизарнотиреоидной системы на фоне базисной терапии у детей и подростков, больных бляшечной и линейной формами ЮСД
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


На развитие склеродермии, несомненно, оказывают влияние термический фактор, физические травмы, химические вещества ароматические углеводороды, силикон, хлорвинил, кремнезем и другие, что наиболее демонстративно проявляется в случаях индуцированной склеродермии ,0,5. Нарушение микроциркуляции один из важнейших факторов патогенеза
склеродермии ,,4. Они обусловлены как поражением сосудистой стенки, так и изменением внугрисосуд истых свойств крови. При склеродермии наблюдается пролиферация и деструкция эндотелия, утолщение и гиперплазия интимы, фибриноидные изменения и склероз сосудистой стенки. Сужение просвета мелких сосудов, вплоть до облитерации, нарушения проницаемости сосудистой стенки, нарушение реологических свойств крови склонность к агрегации, гиперкоагуляции, замедлению кровотока, деформация и редукция капиллярной сети реализуются в клинической картине ССД генерализованным синдромом Рейно, распространенными трофическими, ишемическими, некротическими изменениями. Отмечено достоверное снижение количества капилляров, определяемое как морфологически, так и при капилляроскопии 0. Немаловажная роль в развитии склеродермии отводится нарушениям метаболизма коллагена и других компонентов соединительной ткани. АТФазы, увеличение транспорта Са, изменение липидного состава повышение содержания основных фосфолипидов и снижение уровня ганглиозных компонентов, наличие фибронектиновой шубы, снижение мембранной рецепции, что определяет относительную автономность склсродермических фибробластов .