Патогенетические и клинические аспекты формирования хронического легочного сердца при муковисцидозе у детей

• Автор: Матина, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с.

1.1. Общие представления о муковисцидозе

1.2. Хроническое легочное сердце

1.2.1. Патогенез

1.2.2. Особенности внешнего дыхания.

1.2.3. Инструментальные методы диагностики хронического легочного сердца.

1.2.3.1. Возможности ЭКГдиагностики хронического легочного сердца

1.2.3.2. Эхокардиография в диагностике хронического легочного сердца

1.2.3.3. Диагностические возможности рентгенографии органов фудной клетки.

1.2.4. Морфологические изменения

1.2.5. Современные принципы лечения и профилактики

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
Глава 3. Морфофункциональные особенности сердца у детей
с муковисцидозом
3.1. Особенности рентгенологической картины органов
фудной клетки
3.2. Характер электрокардиофафических изменений
3.3. Эхокардиофафическая характеристика сердца.
3.4. Состояние внешнего дыхания
3.5. Особенности общего анализа крови
3.6. Результаты генетического обследования
3.7. Особенности вегетативной регуляции.
3.8. Характер адаптационных реакций организма
по Л.Х.Гаркави
3.9. Характеристика метаболической адаптации
Г лава 4. Результаты динамического наблюдения за больными
с муковисцидозом
4.1. Динамика состояния больных, поступивших
под наблюдение в удовлетворительном состоянии.
4.2. Динамика состояния больных, поступивших
под наблюдение в состоянии средней тяжести
4.3. Динамика состояния больных, поступивших
под наблюдение в тяжелом состоянии
4.4. Рентгенологическое обследование детей, больных муковисцидозом, в катамнезе.
4.5. Показатели ЭКГ детей, больных муковисцидозом,
в катамнезе.
4.6. Анализ смертности детей, больных муковисцидозом, вошедших в исследование.
Обсуждение полученных результатов.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


В связи с этим оспаривается возможность диагностики ЛС по уровню ЛГ. В литературе неоднозначно воспринимаются механизмы недостаточности кровообращения при Л С. Дискутабельными остаются терминология и классификация заболевания , , . Однако до настоящего времени большинство авторов всетаки связывают формирование ХЛС с возникновением гипертензии малого круга кровообращения и повышением легочного сосудистого сопротивления 8, , , , , 7. Эти факторы увеличивают нагрузку на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии и, в конечном итоге, к недостаточности 8, , , 8. Реже недостаточность правого желудочка возникает вследствие дистрофических изменений миокарда без стадии его гипертрофии. Патогенетические факторы ЛГ разнообразны важнейшими, по мнению большинства исследователей, являются альвеолярная гипоксия и гиперкапния, артериальная гипоксемия, ацидотические сдвиги кислотного состояния, повышение внугриальвеолярного и внутригрудного давления, внутрилегочное шунтирование, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких, изменения реалогических свойств крови, нарушение сосудистой архитектоники легких 7,4. Многочисленные измерения давления в правых отделах сердца, легочной артерии и ее разветвлениях методом катетеризации, показали что в среднем соотношение систолического и диастолического давления у здоровых лиц составляет в правом предсердии , в правом желудочке 0, в легочной артерии 2 мм рт. Согласно решению ВОЗ, верхней границей нормы для систолического давления в легочной артерии является величина, равная мм рт.