Состояние фибринолитической активности крови и мочи у новорожденных и детей раннего возраста с врожденными пороками развития органов мочевой системы

• Автор: Зенченко, Олеся Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 133 с. : 18 ил.

ГЛАВА 1. Эмбриогенез мочевой системы. Номенклатура врожденных и наследственных заболеваний почек и мочевых путей Напаян , , с дополнениями. Понятие хронической болезни почек у детей. Система фибринолиза крови при патологии почек. Современные подходы к диагностике врожденной патологии органов мочевой системы и прогнозу заболеваний. Исследование мочи методом клиновидной дегидратации ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Дизайн исследования. Распределение больных по группам. Методы исследования. АПФ, гормоны, НГТВС метаболические дисфункции беременных женщин сахарный диабет, недостаточность йода, голодание и др. СПИД, сифилис и др. ЛазюкГ. И., . Тератогены могут быть причиной приблизительно ВПР Барашнев Ю. И., . Время повреждения может быть в прогенезе, бластогенезе, эмбрио или фетогенезе. Гератоген может действовать благодаря генной мутации, хромосомной поломке, энзимным нарушениям и приводить к гибели клетки, уменьшению клеточного деления и аномалиям внутриклеточной активности, возникновению диспропорций клеточной миграции и пр.


Установлено, что факторы риска в виде отягощенного акушерского анамнеза, наличия нефропатий беременных и псрсистирующих вируснобактериальных инфекций в периоде формирования первичной почки создают предпосылки к хронической гипоксии почечной ткани, развитию анатомической и функциональной ее незрелости к моменту рождения ребенка, и способствуют возникновению и прогрессированию болезней почек как в неонатальном периоде, так и в последующие годы жизни ребенка Дегтярева Э. М, Гельдт В. Г., , Маковецкая Г. А., , Игнатова М. С., Аушева Ф. Х. и др. Гипоксия, развившаяся в результате осложненного течения беременности и родов, вызывает в организме плода и новорожденного глубокие биохимические и патофизиологические нарушения Самсьтгина Г. А., Дементьева , ВялковаА. А., . Тяжелая гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации с развитием гиповолемии и активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода приводит к перераспределению кровотока, направленное на преимущественное кровоснабжение жизненно важных органов головной мозг и сердце со снижением оксигенации почек, мышц, органов пищеварительной системы. Централизация кровообращения, в свою очередь, усиливает тканевой ацидоз Игнатова М. С., Самсыгина Г. А., Терамо К. Шабалов Н. П., . Расстройство микроциркуляции и шунтирование кровотока в почках снижает экскреторную и секреторную функцию почек, так как при гипоксии неизбежно страдает канальцевый аппарат нефрона Шейман Д. Байбарина Е. Н., Голубева Н. Г., Маковецкая Г. А., . Р., . По данным Дементьевой , частота поражения почек у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, составляет ,3.