Хроническая посттравматическая головная боль у детей

• Автор: Базарная, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 183 с. : 13 ил.

1.1. Эпидемиология черепномозговой травмы и хронической посттравматической головной боли.

1.2. Патогенетические механизмы развития посттравматической головной боли

1.3. Проявления хронической посттравматической головной боли и критерии диагностики.

1.4. Лечение хронической посттравматической головной боли.

ГЛАВА П. МЕТОДЫ И ОБЪМ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Общая характеристика обследованных больных и методы исследований.

ГЛАВА Ш. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

3.1. Частота хронической посттравматической головной боли у детей школьного возраста.

3.2. Клинический полиморфизм хронической посттравматической головной боли

ГЛАВА IV. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АУТОАНТИТЕЛ К РЕЦЕПТОРАМ аАМИНО3 ГИДРОКСИ5МЕТИЛ

ИЗОКСАЗОЛ ПРОПИОНОВОЙ КИСЛОТЫ АМРА 1 и I 2 ГЛУТАМАТА В ТЕСТАХ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И ИШЕМИИ ПРИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ.
ГЛАВА V. РЕЗУЛЬТАТЫ ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ОБСЛЕДОВАНИЙ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ
5.1. Изменения биоэлектрической активности мозга у детей с хронической посттравматической головной болью
5.2. Состояние церебральной гемодинамики и магиеггральных сосудов
у детей с хронической посттравматической головной болью
5.3. Клиникорентгенографические и томографические сопоставления
5.4. Офтальмоневрологические изменения
ГЛАВА VI. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
ГЛАВА VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Метаболотропные глутаматные рецепторы, связанные с белком и активирующие внутриклеточный метаболизм, играют важную роль в регуляции внутриклеточного кальциевого тока, вызванного активацией рецепторов при мозговой ишемии и выполняют модуляторные
функции, индуцируя долговременные изменения в деятельности клетки . Т., , . Глутаматные рецепторы очень широко представлены в ЦНС, причем на долю рецепторов приходится около синапсов и нейронов в коре и гипокампе. Глутаматные рецепторы, будучи основными возбуждающими рецепторами в мозге, вовлечены в интегративные функции ЦНС, принимают участие в регуляции сенсорной и моторной функций, играют особую роль в процессах обучения и запоминания, контролируют, наряду с другими рецепторами, дыхание и кардиоваскулярные функции. Однако беспорно их участие в патологических процессах в организме. Современные исследования наглядно демонстрируют вовлечение глутаматных рецепторов АМРА типа в процессы повышения нейрональной возбудимости вплоть до развития генерализованной эпиактивности, а также включение рецепторов в гипоксическиишемическое поражение мозга i , В i . Глоба , . В ряде исследований i , Гусев Е. И. и соавт. Дамбинова С. А., Скоромец , , . Увеличение метаболического дефицита происходит изза повышения возбуждающих аминокислот и связано с гипоперфузией головного мозга. В настоящее время существуют противоречия во взглядах на роль механизмов, которые ведут к увеличению концентрации глутамата после ЧМТ. М. и др. ЧМТ связана с клеточным разрывом и выходом интрацеллюлярных компонентов через микропоры. Неблагоприятный исход после ЧМТ связан с увеличением в ЦСЖ концентрации глутамата и аспартата. По мнению Е. И. Гусева, В. И. Скворцовой и соавт.