Оптимизация комбинированной терапии среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы у детей

• Автор: Денисова, Анита Робертовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : 4 ил.

1.2. Особенности будесонида как ингаляционного глюкокортикостероида
1.3. Особенности формотерола как пролонгированного бета2 агониста.
1.4. Преимущества и варианты дозирования будесонидформотерола.
1.5. Комбинированные препараты кортикостероидов и бета2 агонистов
1.6. Концепция гибкого дозирования будесонидформотерола.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1 Методы исследования
2.2 Исследуемый препарат и метод доставки
2.3. Статистическая обработка полученных материалов
2.4 Общая характеристика обследуемых детей.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Сравнительная эффективность различных вариантов длительной поддерживающей комбинированной терапии среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы у детей.
3.2.Данные наблюдений за пациентами среднетяжелой и тяжелой
бронхиальной астмой в катамнезе в течение 6ти месяцев.
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Приложение
Список литературы


В программном документе по диагностике, морфологии, классификации, лечению и профилактике бронхиальной астмы Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы дано определение бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания бронхиального дерева, в формировании которого принимают участие тучные клетки, эозинофилы, Тлимфоциты и др. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения . Современная концепция патогенеза бронхиальной астмы базируется на признании ведущей роли в ее развитии Еопосредованных механизмов, приводящих к формированию иммунного аллергического воспаления дыхательных путей, составляющего патогенетическую основу этого заболевания. Возникающая под воздействием аллергенов у больных бронхиальной астмой гиперпродукция 1Е Влимфоцитами является следствием пролиферации и активации ТЬ2клона аллергенспецифических СИ4 Тлимфоцитов и обусловленной ею гиперпродукции интерлейкина 4. Взаимодействие причиннозначимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках и базофилах специфическими 1Б приводит к активации этих клеток и секреции медиаторов и цитокинов, которые в свою очередь способствуют вовлечению в аллергический процесс других фиксированных резидентных клеток в легких и клеток крови 6,8,,,,.