Обоснование противорецидивной терапии бронхиальной астмы у детей и подростков

• Автор: Ляпунов, Антон Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 202 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.С.
ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ПРИНЦИПЫ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ обзор литературы.С.
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙС.
2.1 ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯС.
2.2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.С.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ И ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙС.
ГЛАВА 4. КЛИНИКОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ И ЕГО БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.С.
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА РАЗЛИЧНЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ БА У ДЕТЕЙ
5.1 ОСОБЕННОСТИ СИНТЕЗА ИФНАЛЬФА и ИФНГАММА ПРИ БА РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.С.
5.2 ДИНАМИКА МЕДИАТОРА НЕЙРОГЕННОГО ВОСПАЛЕНИЯ СУБСТАНЦИИ Р В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ПЕРИОДА БА У ДЕТЕЙС.
ГЛАВА 6. ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БА У ДЕТЕЙС.
6.1. Применение недокромила натрия у детей с бронхиальной астмой С.
6.2. Применение антагониста лейкотриеновых рецепторов сингуляра у детей сБАС.
6.3. Глава лечение детей с БА препаратами теофиллина длительного действияС.
6.4. Лечение детей с Б А ингаляционными глюкокортикостероидами С.
6.5. Комбинированное использование препаратов теофиллина длительного действия и ингаляционных глюкокортикостероидов.С.
6.6. Сочетанное применение ингаляционных глюкокортикостероидов и бета 2агонистовС.
6.7. Эффективность препарата Беклоджет при Б А у детей.С.
6.8. Количественная ультразвуковая остеометрия у детей с тяжелым течением БАС.
ГЛАВА 7. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЦИКЛОФЕРОНА У ДЕТЕЙ
С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.С.
СУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВС.
ЗАКЛЮЧЕНИЕС.
ВЫВОДЫС.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.С.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Их увеличенный синтез может являться одной из причин бронхиальной гиперреактивности у детей с БА . Уровни малонового диальдегида и супероксиддисмугазы в эритроцитах пациентов с БА были выше, чем у здоровых, в то время как активность каталазы сниженной. Эти данные указывают на вовлечение в патогенез БА перекисного окисления липидов и возможную недостаточность антиоксидантной системы 4. Из возможных маркеров воспаления некоторые исследователи указывают гаптоглобин один из белков острой фазы на том основании, что его концентрация в период обострения БА повышена и обратно коррелирует со степенью ответа на бронхоспазмолитики 1. Среди многочисленных ферментов, имеющих значение в патогенезе воспаления при БА, выделяются матричные металлопротеиназы ММР9, которые расщепляют экстрацеллюлярный матрикс и участвуют в процессе ремоделирования бронхов. Уровень ММР9 в БАЛЖ у детей с БА повышен, что может указывать на текущий процесс ремоделирования бронхов 0. Одним из важных источников ММР9 у больных БА являются эозинофилы 2. Как уже указывалось, воспалительный процесс в воздухоносных путях при БА опосредуется различными клетками, активно взаимодействующими между собой. Миграция клеток из кровеносного русла в воспалительный очаг происходит с участием молекул адгезии мембранных гликопротеинов, осуществляющих контакт клеток между собой и экстрацеллюлярным матриксом. В частности, посредством молекул адгезии реализуется прикрепление лейкоцитов к эндотелию. Экспрессия молекул адгезии происходит на лейкоцитах, эндотелиальных и эпителиальных клетках.