Региональные особенности формирования преморбидного фона инфекций мочевой системы у детей раннего возраста

• Автор: Аушева, Фатима Хаважбагаудиновна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 173 с. : 25 ил.

1.1. Патогенетические механизмы формирования преморбидпого фона и развития ИМС у детей раннего возраста
1.1.1 . Этиологическая структура и особенности развития инфекций .мочевой системы у детей раннего возраста
1.1.2. Роль анемии беременных и СВД в патогенетических механизмах формирования факторов риска развития ИМС у детей раннего возраста.
1.1.3. Внутриутробная гипоксия плода персистирующий фактор нарушения процессов СРОАОЗ у детей раннего возраста.
1.2. Роль ультразвукового исследования в диагностике патологии почек плода и детей раннего возраста.

1.3. Методы первичной профилактики ИМС у детей группы риска

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объем исследований

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Ультразвуковой метод исследования.

2.2.2. Хемилюминесценция плазмы крови

2.3. Клиническая характеристика пациентов групп риска
2.3.1. Характеристика беременных женщин
2.3.2. Клиническая характеристика новорожденных детей
2.3.3. Клиническая характеристика детей группы риска в катамнезе
Группы здоровых детей
2.4. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. ВЕДУЩИЕ АКУШЕРСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА И ИХ ВЛИЯНИЕ
НА РАЗВИТИЕ ОРГАНОВ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ПЛОДА, НОВОРОЖДЕННОГО И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
3.1. Региональные особенности формирования и структура ведущих акушерских факторов риска
3.2. Ультразвуковой мониторинг роста почек плода у беременных с анемией и СВД
3.3. Рост почек и состояние внутрипочечного кровотока у новорожденных детей группы риска.
3.4. Влияние акушерских факторов риска на общее развитие и формирование преморбидного фона заболеваний ОМС у детей раннего возраста.
ГЛАВА 4. ГИПОКСИЯ ПЛОДА КАК ФАКТОР УСИЛЕНИЯ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ
ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА У ДЕТЕЙ ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
4.1. Влияние акушерских факторов риска на выраженность процессов СРОАОЗ у новорожденных и детей раннего возраста
ГЛАВА 5. ОБОСНОВАНИЕ И ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ГРУППЫ РИСКА
5.1. Динамика изменений показателей хемилюминесценции итраренального кровотока и роста почек в процессе применения энсрготропных и мембраностабилизирующих препаратов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Причем частота распространения железодефицитной анемии ЖДА у женщин варьирует в зависимости от возраста, особенностей соматического и акушерскогинекологического анамнеза, традиций пищевого рациона региона, уровня экономического и социального развития страны 1, 5. Наиболее тяжелая степень анемии наблюдается у повторно беременных, много и часто рожавших и, что особенно важно, при сочетании анемии с гестозом 0. Данное заболевание осложняет течение беременности, родов и послеродового периода. При этом в случаев присоединяется гестоз преимущественно отечно протеи нурическая форма, в 1 наблюдаются преждевременные роды, развивается аномалия родовой деятельности в случаев, сохраняется высокая частота развития до послеродовых гнойноссптичсских заболеваний 4, 4. ЖДА также приводит к формированию хронической плацентарной недостаточности и развитию в . Степень неблагоприятного влияния анемии на кровоток в системе мать плацента плод и на внутриутробное состояние плода возрастает по мере нарастания степени тяжести заболевания, что ведет к развитию осложнений течения беременности и родов, развитию патологии перинатального периода , 2, 0. На этом фоне гипоксическое воздействие на плод на его долю в структуре перинатальной смертности приходится ведет к поражению всех органов и систем, в том числе органов мочевыделительной системы плода , 7. Однако до настоящего времени пет весомых данных о степени влияния анемии беременных на формирование преморбидного фона ИМС у детей раннего возраста. Имеющиеся литературные данные свидетельствуют, что ОВД, а также анемия, самостоятельно или в сочетании друг с другом, вызывают тканевую гипоксию органов плода с формированием морфологических изменений на клеточном уровне и развитием мембранной патологии.