Нарушение гомеостаза и лечение гемолитико-уремического синдрома у детей

• Автор: Трофимов, Алексей Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 120 с.

1.1.Определение, заболеваемость, летальность, гомеостатические нарушения при гемолитикоуремическом синдроме ГУС.

1.2.Морфология ГУС.

1.3.Классификация ГУС

1.4.Клиническая картина ГУС

1.5Лечение ГУС.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика наблюдаемых больных

2.2. Лабораторные методы исследования

Глава 3. Клиническая характеристика гемолитикоуремического синдрома ГУС у детей.

3.1. Преморбидный фон и клиническая картина болезни, до развития острой почечной недостаточности.

3.2. Клиническая картина болезни, в периоде развития острой почечной

недостаточности.
Глава 4. Показатели биохимического, кислотноосновного состояния КОС крови, гемостаза и иммунитета у больных детей с ГУС
4.1. Биохимические показатели крови у больных при поступлении в ОРИТ.
4.2. Кислотноосновное состояние КОС крови у детей с ГУС.
4.3. Характеристика системы гемостаза у детей с ГУС
4.4. Иммунологическая характеристика детей с ГУС.
4.5. Клиниколабораторная характеристика детей с острым
гломерулонефритом ОГН, развернувших клинику ОПН
Глава 5. Морфологические изменения, возникающие при развитии ГУС
у детей с ОКИ
Глава 6. Лечение ГУС у детей с острыми кишечными инфекциями
6.1. Лечение детей с ОКИ, развернувших впоследствии ГУС, до развития ОПН.
6.2. Лечение детей с ОКИ, развернувших ГУС, после развития
ОПН.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Отмечено, что при спорадическом ГУС наблюдается внутрисосудистое выделение тромбоцитарных митогенов факторов роста, которые могут быть ответственны за пролиферативные изменения сосудов 7,8. Наряду с тромбоцитами в микроциркуляторном русле откладывается фибрин. У большинства больных отмечаются появление продуктов распада фибрина в циркулирующей крови. Наличие циркулирующих мономеров фибрина указывает на продолжающее внутрисосудистое свертывание определяется у меньшинства больных предполагается, что у большинства больных к моменту обращения за медицинской помощью внутрисосудистое свртывание прекращается,. У ряда больных снижена концентрация плазменного антитромбина1 II АТ1 II за счт сосудистой и в частности почечной фракции. Возникновение нитей фибрина внутри гломерулярных капилляров связывают со снижением фибринолитической активности. Косвенным подтверждением этого положения является факт, что у африканских народов, которым свойственна высокая фибринолитическая активность, ГУС практически не наблюдается, . Однако потребление фибриногена выражено в значительно меньшей степени, чем потребление тромбоцитов, на что указывает мало выраженное снижение уровня фибриногена и незначительное повышение продуктов деградации фибрина ПДФ в плазме крови. У больных с гемолитикоуремическим синдромом при снижении гематокрита до быстро развивается гемолитическая анемия. Реакция Кумбса, как правило, бывает отрицательной, а осмотическая резистентность и ферменты эритроцитов находятся в пределах нормы.