Минеральная плотность костной ткани и фосфорно-кальциевый обмен у детей с синдромом Шершевского-Тернера и гипопитуитаризмом

• Автор: Конюхова, Марина Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 156 с. : 29 ил.

1.1 Остеопения, вопросы патогенеза стр.

1.1.1 Остеопения при синдроме ШерешевскогоТернера стр.

1.1.2 Остеопения при гипопитуитаризме стр.

1.2 Методы диагностики остеопении стр.

1.3 Современные принципы лечения и профилактики остеопении стр.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследовании

2.1 Клиническая характеристика больных стр.

2.1.1 Клиническая характеристика больных с

синдромом ШерешевскогоТернера стр.

2.1.2 Клиническая характеристика больных с гипопитуитаризмом стр.

2.2 Методы исследования стр.

2.2.1 Обтеклинические методы исследования стр.
2.2.2 Статистические методы стр. ГЛАВА 3. Собственные результаты
3.1 Анализ данных анамнеза и клинической характеристики пациентов с синдромом ШерешевскогоТернера стр.
3.2 Анализ данных анамнеза и клинической характеристики пациентов с гипопитуитаризмом стр.
3.3 Показатели фосфорнокальциевого обмена и маркеров костного метаболизма у детей с синдромом ШерешевскогоТернера стр.
3.4 Показатели фосфорнокальциевого обмена и маркеров костного
метаболизма у детей с гипопитуитаризмом стр.
3.5 Оценка эффективности комплексной терапии
остеопении стр.
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
4.1 Оценка эффективности комплексной терапии остеопении у детей с синдромом ШерешевскогоТернера стр.
4.2 Оценка эффективности комплексной терапии остеопении
у детей с гипопитуитаризмом стр.
Заключение стр.
Выводы стр.
Практические рекомендации стр.
Список литературы


Другие гены, расположенные на Xхромосомс, осуществляют контроль над процессами роста, развития и дифференцировки эктодермальных и мезодермальных клеток, нарушение их функции приводит к выраженной задержке роста, костным
аномалиям, множественным порокам развития. Таким образом, физиологический процесс потери ооцитов, продолжающиеся у здоровой женщины в течение десятилетий, резко ускоряется и завершается в течение нескольких месяцев пренатальной и постнатальной жизни девочки с I ПТ ,. К основным наиболее постоянным клиническим характеристикам 1I относятся нарушение роста и гипергонадотропный гипогонадизм. Половой инфантилизм гипогонадизм одно из наиболее характерных проявлений I, выявляемый у пациенток. СШТ является природной моделью первичного гипогонадизма у девочек. Спонтанный пубертат встречается у девочек с СШТ, преимущественно с мозаичным вариантом кариотииа. Спонтанный пубертат при СШТ в большинстве случаев не является полным и не приводит к нормальному и длительному функционированию яичников 3,,. В последние годы встречается все больше сообщений о развитии остеопении и остсопороза у больных с СШТ. По данным vi , частота переломов у взрослых больных выше, чем у здоровых. По мнению ряда авторов 9, нарушение формирования костей возникают еще в детском возрасте и затрагивает преимущественно кортикальный слой. Дефицит кортикального слоя сочетается с медленным внутрикостным обменом. Остеоиения в трабекулярных зонах развивается в середине или в конце пубертата и сохраняется у взрослых. У взрослых больных отмечают повышенный внутрикостный обмен . В связи с гипогонадизмом у девочек с СШТ отмечается отсутствие или резкое снижение пубертатного скачка роста.