Механизмы программируемой гибели эозинофилов при бронхиальной астме у детей

• Автор: Деев, Иван Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 135 с. : 19 ил.

1.1. Актуальность проблемы, распространнность бронхиальной астмы у детей, определение

1.2. Основы патогенеза БА, механизмы формирования

аллергического воспаления.

1.2.1. Наследственность и факторы окружающей среды

1.2.2. Механизмы формирования аллергического воспаления.

1.2.3. Роль эозинофилов в формировании и поддержании аллергического воспаления.

1.3. Апоптоз и некроз два варианта клеточной гибели

1.3.1.Некро з

1.3.2. Апоптоз.

1.3.2.1. Морфология апоптоза.

1.3.2.2. Молекулярные механизмы апоптоза.

1.3.2.3. Регуляторы апоптоза.
1.3.2.4. Механизмы регуляции апоптогических сигналов
1.3.2.5. Механизмы активации апоптоза.
1.3.2.6. Роль митохондрий в активации апоптоза.
1.4. Апоптоз эозинофилов при бронхиальной астме
1.5. Персистенция эозинофилов
1.6. Индукторы апоптоза эозинофилов
1.7. Апоптоз и аллергическое воспаление
ГЛАВА I КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. АПОПТОЗ ЭОЗИНОФИЛОВ КАК ВАЖНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ.
3.1. Клиникофункциональная характеристика больных бронхиальной астмой, включнных в исследование.
3.2. Динамика клиникофункциональных показателей у детей с бронхиальной астмой на фоне базисной противовоспалительной
терапии.
3.3. Результаты исследования регуляции апоптоза эозинофилов периферической крови у детей, больных бронхиальной астмой
разной степени тяжести
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ
ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ РЕЖИМОВ НА ТЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АПОПТОЗ ЭОЗИНОФИЛОВ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ДЕТЕЙ.
4.1. Динамика эффекторов апоптоза эозинофилов периферической крови у детей, больных бронхиальной астмой, на фоне
использования различных фармакотерапевтических режимов
4.2. Апоптоз эозинофилов периферической крови у детей с
контролируемой и неконтролируемой тяжлой бронхиальной астмой
ГЛАВV. ОБСУЖДЕНИЕ
5.1. Характеристика эозинофильного воспаления при бронхиальной астме П
5.2. Апоптоз эозинофилов периферической крови у детей, больных бронхиальной астмой
5.3. Особенности регуляции системы апоптоза у детей, больных тяжлой бронхиальной астмой
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При этом весьма интересным представляется распределение БА по степени тяжести. Так БА лгкой степени страдают ,6 детей, средняя степень тяжести отмечена у ,6, а на долю тяжлой БА приходится лишь 4,8 . Бронхиальная астма это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют многие клетки и клеточные элементы , , 6, 5. Заболевание сопровождается бронхиальной гиперреактивностыо БГР, обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой спонтанно или под влиянием лечения, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночыо или ранним утром , 6. Данное определение БА базируется на взаимосвязи воспаления дыхательных путей и нарушения функции легких . Бронхиальная астма, как известно, характеризуется наличием трх основных составляющих персистирующее хроническое воспаление в бронхах, обратимая бронхиальная обструкция, бронхиальная гиперреактивность к различным неспецифичсским триггерам ,,. Ключевую роль в формировании и поддержании персистирующего хронического воспаления играют эозинофилы, лимфоциты и тучные клетки, вырабатывающие широкий спектр медиаторов, имеющих гистотоксический эффект 9, 3, 1. Воспалительный процесс при БА тесно взаимосвязан с клиническими проявлениями заболевания, их интенсивностью и тяжестью. Наличие хронического воспаления в бронхах приводит к гипертрофии гладкой мускулатуры, образованию новых сосудов, усиленному образованию бокаловидных эпителиальных клеток и отложению интерстициального коллагена под эпителием утолщение базальной мембраны .