Метаболический синдром у детей и подростков. Клинико-генетические параллели

• Автор: Синицын, Павел Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 155 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.
Глава 1. Метаболический синдром инсулинорезистентности
обзор литературы
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Клиническая характеристика детей
Глава 3.1. Особенности раннего развития детей. Предпосылки
к формированию избыточной массы тела
Глава 3.2. Состояние здоровья обследованных детей
Глава 4. Факторы кардиоваскулярпого риска.
Глава 4.1. Особенности сердечнососудистой деятельности
у детей с ожирением.
Глава 4.2. Особенности обменных процессов у детей с ожирением
Глава 4.2.1. Характеристика липидного обмена.
Глава 4.2.2. Особенности обмена углеводов
Глава 4.2.3. Характеристика обмена мочевой кислоты.
Глава 4.2.4. Распрост раннность метаболического синдрома
у детей с ожирением. Роль артериального давления
Глава 5. Генетическая характеристика детей с ожирением.
Обсуждение полученных результатов.
Алгоритм формирования руппь риска развития
метаболического синдрома
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Функции лептина и его роль в патогенезе ожирения и обмене глюкозы до конца не изучены, но в ряде работ показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, в жировой ткани способен подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы, однако, существуют сообщения о способности лептина повышать поглощение глюкозы клетками . Ранее придерживались мнения, что дефицит лептина способствует развитию ожирения, однако, в настоящее время выделены формы ожирения с нормальным и даже повышенным уровнем лептина, при этом его концентрация отражает не только избыточное накопление жировой ткани, но и является показателем нарушения энергетического обмена 7, . Неоднозначна и роль лептина в развитии МС. По некоторым данным, при МС развивается лептинорезистентность с потерей чувствительности гипоталамичсских структур к этому гормону, что сопровождается компенсаторной гиперлептиемией и негативным воздействием избыточного количества лептина на инсулиновые рецепторы с развитием относительной ИР , , . Однако на сегодняшний день крайне мало данных о значении лептина в развитии МС у детей, хотя в появляющихся работах уже отмечена его негативная роль в активации СНС с формированием АГ и прямая корреляция с абдоминальным ожирением 5, , 7. ФНОа, также секрстирусмый адипоцитами висцеральной жировой ткани, многими исследователями рассматривается, как медиатор ИР в условиях развивающегося ожирения 1, . ФНОа снижает активность ферментов, участвующих в процессах взаимодействия инсулина с клеткамимишенями, способствуя ИР, тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани и, возможно, стимулирует секрецию лептина 1, .