Критерии активности воспаления при хронических бронхолегочных болезнях у детей

• Автор: Разуваева, Юлия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 134 ил.

1.1.Хроническое воспаление при бронхолегочной патологии этиология, патогенез
1.2. Способы диагностики активности воспалительного процесса
1.3. Цитоморфоденситометрический метод для диагностики воспаления
1 АСовременные подходы к назначению противовоспалительной терапии
при хронических бронхолегочных болезнях у детей
Глава 2. Объем наблюдений и методы исследований
Глава 3. Клиническая характеристика больных
Глава 4. Ферментный статус лейкоцитов у больных хроническими
бронхолегочными болезнями
Глава 5. Активность ферментов митохондрий лимфоцитов при хронических бронхолегочных болезнях на фоне лечения
5.1. Динамика активности ферментов митохондрий лимфоцитов у больных
с хроническим бронхолегочным процессом на фоне антибактериальной терапии
5.2. Коррекция нарушений обменных процессов в лимфоцитах у детей
с хроническим бронхолегочным воспалением с помощью метаболитной
терапии
Глава б. Оценка степени активности воспаления при хронических бронхолегочных болезнях с использованием цитохимического индекса
6.1. Диагностика активности воспалительного процесса в бронхах с помощью цитохимического индекса
6.2. Прогноз эффективности антибактериальной терапии у больных
с хроническими бронхолегочными болезнями
Глава 7. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Клоны Тхелперов1 и Тхелперов2 Тх1 и Тх2, высвобождая про и противовоспалительные цитокины, опосредуют течение воспалительного процесса и широкий спектр патологических реакций. Избыточный или неконтролируемый антимикробный ответ Тх1 может привести к тканевому повреждению во время хронического воспаления. В свою очередь активация Тх2 ингибирует острое и хроническое воспаление. Цитокины Тх2 могут быть обнаружены на поздних стадиях иммунного ответа и могут ограничить повреждающие последствия ответа, опосредованного x Хаитов с соавт. Рассматривая патогенетические основы воспалительных реакций, нельзя не остановиться на процессах, протекающих на клеточном и субклеточном уровнях. Митохондрии известны как органеллы, обеспечивающие жизнедеятельность клетки необходимой энергией в виле аденозинтрифосфата. Синтез энергии протекающий в митохондриях клеток, происходит двумя основными путями благодаря гликолизу, либо в результате окислительного фосфорилирования. Конечным продуктом гликолиза является пировиноградная кислота, которая подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот цикле Кребса с образованием и накоплением энергии В. Элиот, . Ферменты дегидрогеназы, катализирующие этот основной энергетический цикл, локализованы в митохондриях Э. Рэкер, . Ключевым ферментом цикла Кребса является сукцинатдегидрогеназа СДГ, которая играет основную роль в процессе окислительного фосфорилирования, осуществляя связь цикла трикарбоновых кислот и дыхательной системы цитохромов. Этот фермент регулирует перенос электронов от сукцината к цитохрому С А. Д. Виноградов. Проведенные работы показали, что сукцинатзависимое окисление активируется при гипоксии Л. Д. Лукьянова, .