Клиническая эффективность и экономическая обоснованность современной противоастматической терапии у детей

• Автор: Карпушкина, Анна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 230 с. : 11 ил.

Оглавление

Актуальность темы

Глава 1. Обзор литературы.

Социальная значимость бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы

Существующие подходы к лечению бронхиальной астмы.

Лекарственные препараты, контролирующие течение бронхиальной астмы

Препараты, облегчающие симптомы бронхиальной астмы

Длительно действующие р2агонисты.

Комбинированная терапия ингаляционными глюкортикостероидами и длительно

действующими бронхолитиками.

Экономические аспекты оказания медицинской помощи.
ГЛАВА 2 . Материалы и методы исследования.
2.1 Анализ медицинской помощи, оказываемой детям больным бронхиальной астмой.
2.2 Сравнительная эффективность 2агонистов короткого и длительного действия
2.3 Сравнение эффективности и безопасности флутиказона пропионата и кромогликата натрия
2.4 Сравнение эффективности и безопасности флутиказона пропионата в дозе 0 и 0 мкг в сутки.
2.5 Сравнение стоимостиэффективности комбинированной терапии ИГКС и 2
а гон истом длительного действия с монотерапией ИГКС в той же и в два раза более высокой дозе
2.6 Экспертная оценка ассортимента противоастматичсских лекарственных средств Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. Определение эффективности, безопасности и стоимости противоастматической терапии
3.1 Определение существующей практики оказания медицинской помощи детям с бронхиальной астмой.
Изучение практики назначения противоастматичсских препаратов на амбулаторном этапе.
3.2 Сравнительная эффективность 2агонистов короткого и длительного действия .3 3.3. Сравнение эффективности и безопасности флутиказона пропионата и кромогликата натрия
3.4 Сравнение эффективности и безопасности флутиказона пропионата в дозе 0 и 0 мкг в сутки
3.5 Изучение стоимостьэффективность комбинированной терапии сальметеролом и флутиказона пропионатом по сравнению с монотерапией ИГКС.
Эффективность лечения в двух возрастных группах
Стоимостьэффективность лечения комбинированной терапией по сравнению с монотерапией ИГКС
3.6 Экспертные оценки современной противоастматической терапии.
Глава 4. Клинико организационные алгоритмы оказания медицинской помощи
детям с бронхиальной астмой
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Действие воспалительных медиаторов приводит к увеличению холинергической нейротрансмиссии в парасимпатических ганглиях в дыхательных путях (2,3, 7). Эти структуры окружены клетками воспаления. Воспалительные медиаторы клеток способствуют выделение ацетилхолина из постганглионарных нервных окончаний, провоцирующих возникновение бронхоспазма (2). Чувствительность к физической нагрузке у больных бронхиальной астмой достигает % (9, 9). Механизм бронхоспазма при физической нагрузке проявляется в изменении осмолярности клеток слизистой бронхов и выделении аллергомедиаторов, возникновении отека слизистой оболочки (0). Клиническая модель подтверждает эффекторную роль тучных клеток в бронхоконстрикции (3, 4). Гиперосмолярныс изменения, вызываемые медиаторами тучных клеток (гистамином и ПГД2) особенно характерны для астмы физического усилия (1). В гортани, трахее и крупных бронхах проходят сенсорные нервы, ответственные за возникновение кашля (8, 0). Быстро реагирующие волокна -главный сенсорный комплекс, ответственный за кашель. С-волокои ингибирует кашель через центральные механизмы, которые связаны с мислинизированными волокнами (9, 1, 5). С-волокиа содержат нейропептиды, включающие кальцитонин - ген-связанный пептид, тахикинииовую субстанцию Р и иейрокинин А. Выделение пептидов из сенсорных нервов может способствовать дальнейшей хронизации воспаления в дыхательных путях (9). Ь.А. ЬаШпеп одним из первых определил, что у больных даже с легкими симптомами астмы по сравнению со здоровыми людьми есть небольшое, но статистически значимое увеличение толщины субэпителиального экстрацсллюлярного мартиксного белка тенасцина с большим числом эозинофилов (6, 8). В результате персистируюшего воспаления, сопровождающегося сужением дыхательных путей, нарушается эластичность бронхиального дерева (5, 6). Эти нарушения носят необратимый характер и способствуют возникновению необратимой бронхиальной обструкции при БА различной степени тяжести (2). Бронхиальная астма относится к заболеваниям, исход которых непосредственно зависит от назначаемого лечения (1, 5). Лечение должно воздействовать на все элементы патогенеза бронхиальной астмы, не допуская появления симптомов бронхиальной астмы и необратимых изменений в дыхательных путях. Тяжесть заболевания определяется частотой и выраженностью проявлений симптомов бронхиальной обструкции. Легкая бронхиальная астма подразделяется на персистирующую и ингермитирующую формы заболевания с учетом частоты возникновения обострения. В России, в общем, принята классификация, предлагаемая в этом руководстве, нет значительных расхождений и в подходе к лечению заболевания (). Патогенез бронхиальной астмы определяет подходы к лечению заболевания . Основные виды терапии, согласно Глобальной стратегии по лечению бронхиальной астмы, - препараты, контролирующие течение заболевания (базисные), и симптоматические лекарственные средства. Первые предназначены для достижения контроля заболевания, для предупреждения обострений, их принимают ежедневно и длительно. К ним относятся ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и кромоны. Симптоматические лекарственные средства являются препаратами неотложной помощи, устраняющие симптомы бронхоспазма (кашель, одышку, удушье). Симптоматическими препаратами являются бронхолитики. Адекватное использование современной противоастматической терапии позволяет достигнуть контроля над заболеванием у большинства пациентов с бронхиальной астмой (). В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы обосновывается назначение противоастматической терапии с позиций доказательной медицины. Весомость доказательства определяется уровнем исследований. Уровень «А» свидетельствует о самом высоком уровне доказательности результатов, полученных в мультицентровых плацебо контролируемых рандомизированных исследованиях. Уровень «В» соответствует рандомизированным исследованиям, но с ограниченным числом наблюдений. С этой позиции рекомендовано представлять результаты исследований и обосновывать создание рекомендаций.