Клинико-функциональная характеристика жирового гепатоза у детей и подростков с сахарным диабетом I типа

• Автор: Чилингарова, Анна Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 150 ил.

1.1 Морфологическая характеристика и классификация жирового гепатоза

1.2 Механизмы развития и клинические признаки

жирового гепатоза при сахарном диабете.1

1.3 функциональное состояние печени при жировом гепатозе у больных с сахарным диабетом2

1.4 Лечение жирового гепатоза у больных с

сахарным диабетом 1 типа.3

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ4

2.1. Клиническая характеристика больных.4

2.2. Методы исследования4

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА.5
3.1. Клиникофункциональная характеристика состояния
печени5
3.2. Факторы риска развития жирового гепатоза у детей и подростков
с сахарным диабетом 1 типа7
ГЛАВА 4. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ
И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА.8
ГЛАВА 5. ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ И
ПОДРОСТКАМИ С ЖИРОВЫМ ГЕПАТОЗОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ1
ВЫВОДЫ6
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.8
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Недостаточность инсулина сопровождается повышением активности глкжозо6фосфатазы в печени, которая расщепляет образовавшееся небольшое количество глюкозо6фосфата 5. Эти процессы вызывают гипергликемию и глюкозурию. В результате печень продолжает выделять глюкозу даже на фоне выраженной гигтергликемиии. В норме печень при гипергликемии перестает выделять глюкозу и переключается на накопление гликогена. При диабете также повышается содержание фрукгозофосфатазы, что способствует глюконеогенезу 5. Обеднение клеток источником энергии вызывает мобилизацию жира из депо. Однако цикл Кребса нарушен, окисление до конечных продуктов не наступает. В крови накапливаются кетоновые тела, вызывающие ацидоз. Если инсулин содействует переходу глюкозы в клетку, то глюкагон переводит ее из клетки в межклеточные пространства и кровь. При дефиците глюкозы в крови глюкагон стимулирует превращение гликогена печени в собственную глюкозу, при дефиците инсулина вырабатывается повышенное количество глюкагона. Недостаток инсулина способствует накоплению глюкозы и продуктов жироюго обмена, а избыточный глюкагон еще более стимулирует образование глюкозы и продуктов распада жира , увеличивая, таким образом, образование в жировой ткани триглицеридов. Печень активнее захватывает свободные жирные кислоты. В ней усиливается разрушение гликогена и глюконеогенез, в то же время поглощение глюкозы подавляется. Все эти факторы при диабете приводят к развитию жировой печени. Инсулин инактивируется и разрушается инсулиназой.